Search academic texts

Information × Registration Number 0413U005121, Candidate dissertation Status к.мед.н. Date 21-06-2013 popup.evolution o Title Cardiac, vascular and endothelial mechanisms of chronic heart failure with hypertension combined with chronic kidney disease. Author Kurshubadze Еliza, popup.head Vlasenko Mihail Antonovich popup.opponent Семидоцька Жанна Дмитрівна popup.opponent Рудик Юрій Степанович popup.opponent Ніколенко Євген Якович Description В дисертації проведено теоретичне узагальнення і становлено нове вирішення наукової проблеми по вивченню патогенетичних механізмів розвитку хронічної серцевої недостатності та їх зв'язок з кардіальними, судинними та ендотеліальними чинниками у хворих хронічною хворобою нирок і гіпертонічною хворобою та розроблені концепції диференційованої терапії в залежності від впливу на процеси ремоделювання міокарда, судинні та ендотеліальні чинники. Обстежено 153 хворих з хронічною серцевою недостатністю І-ІV функціонального класу (NYHA), у 121 хворого встановлена ГХ, ускладненна ХХН - у 34. Особливістю структурно-функціональної перебудови міокарда ЛШ у хворих з ХСН при ГХ є збільшення маси міокарда ЛШ, яке пов'язано з потовщенням стінок і збільшенням обсягів порожнин серця. З прогресуванням АГ внесок ремоделювання в розвиток ХСН здійснюється за рахунок порушення геометрії міокарда, появою діастолічної дисфункції і розвитку патологічних типів мітрального кровотоку. Збільшення ступеня АГ супроводжується еволюцією змін структурно-функціональних показників міокарда ЛШ в напрямку розвитку ексцентричної гіпертрофії, ригідного типу мітрального кровотоку та погіршенням функціонального класу ХСН. Еволюцію змін структурно-функціональних показників міокарда ЛШ визначає добова варіабельність АТ (г=0,36, р<0,01), поява систолічної дисфункції корелює з денною та нічною варіабельністю АТ (г=0,32, р<0,01; г=0,32, р<0,01). Порушення судинно-регуліючої функції ендотелію є одним із чинників, який сприяє патологічному ремоделюванню міокарда за рахунок переважання вазоконтрікторних реакцій,які мають кореляційний зв'язок з посиленням активності процесів перекисного окислення ліпідів (г=0,32, р<0,01), підвищення вмісту ендотеліну-1 (г=0,32, р<0,01), фактора Віллібранда (г=0,32, р<0,01) на тлі пригнічення утворення оксиду азоту (г=0,32, р<0,01). Терапія ХСН та АГ інгібіторами АПФ (фозиноприл 10 мг/добу) в поєднанні з небівололом (10 мг/добу) протягом 12 місяців супроводжується зменшенням ремоделювання ЛШ і стадії ХСН та відновлює гіпотензивну реакцію резистивних судин з поліпшенням ендотеліальних систем регуляції АТ. Registration Date 2013-06-21 popup.nrat_date 2020-04-04 Close