Search academic texts

Information × Registration Number 0414U001723, Candidate dissertation Status к.мед.н. Date 24-03-2014 popup.evolution o Title Pathogenetic aspects of the development and treatment of generalized periodontitis associated with diabetes mellitus (experimental study) Author Kolodnytska Galyna Bogdanivna, popup.head Korda Mychaylo Mychaylovych popup.opponent Хара Марія Романівна popup.opponent Коваленко Микола Олексійович Description Об'єкт - запальні захворювання тканин пародонта на фоні інсулінозалежного цукрового діабету; мета - дослідити біохімічні та імунні механізми ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори у тварин із цукровим діабетом і па-тогенетично обґрунтувати ефективні підходи до комплексної корекції метаболічних порушень за даної поєднаної патології, методи -імуноферментний, біохімічний; математичний; результати - Уперше комплексно вивчено патогенетичні особливості ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом в експериментальних тварин з інсулінозалежним цукровим діабетом, показано, що супутній цукровий діабет суттєво посилює явища оксидативного стресу (інтенсивність процесів окисної модифікації білків, ліпопероксидації, пригнічення функціонального стану системи антиоксидного захисту) в щурів з ліпополісахаридним пародонтитом, уперше встановлено значущість порушень метаболізму NO в механізмах розвитку асоційованого із цукровим діабетом ліпополісахаридного запалення тканин пародонта, продемонстровано, що нітрооксидативний стрес є важливим фактором негативного впливу ендотоксину грамнегативної мікрофлори на тканини пародонта, а цукровий діабет посилює продукування NO в щурів з пародонтитом, виявлено, що при ліпополісахаридному пародонтиті пригнічуються синтетичні процеси у сполучній тканині й активуються реакції остеорезорбції, розпаду глікопротеїнів і протеогліканів, катаболізму колагену, а також порушується фосфорно-кальцієвий обмін, розвиток пародонтиту на фоні цукрового діабету призводить до ще більшої дезінтеграції сполучної тканини, вивчено стан імунної реактивності в щурів з ліпополісахаридним пародонти-том, асоційованим із цукровим діабетом, і в динаміці запальної реакції досліджено цитокіновий статус уражених тварин. Показано, що ліпополісахарид індукує гуморальну ланку імунної системи та призводить до підвищення рівня в сироватці прозапальних цитокінів (ФНП-?, ІЛ-1 ) і зниження антизапального ІЛ-4. У щурів з комбінованим ураженням пародонта і -клітин підшлункової залози зміни показників стану імунної системи ще більше посилюються, уперше показано, що аплікації на ясна пегільованої форми супероксиддисмутази та інтрагастральне застосування імуномодулятора лікопіду частково попереджують розвиток оксидативного і нітрооксидативного стресу, пригнічують інтенсивність деструкції сполучної тканини і дещо запобігають продукуванню прозапальних цитокінів у щурів з діабетом, в яких викликали запалення пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом, уперше продемонстровано, що використання специфічного інгібітора iNOS аміногуанідину ефективно пригнічує інтенсивність окиснювальних процесів і попереджує деструкцію сполучної тканини в щурів з пародонтитом, асоційованим із цукровим діабетом. Водночас застосування неспецифічного інгібітора NO-синтази N-нітро-L-аргініну призводить навіть до деякого погіршання показників, що характеризують оксидативний стрес, і не впливає на стан сполучної тканини у тварин з поєднаною патологією. При цьому обидва препарати викликають різке пригнічення синтезу оксиду азоту і достовірно знижують продукування прозапальних цитокінів, уперше запропоновано оригінальну комбінацію, що складається з антиоксиданта ПЕГ-СОД, імуномодулятора лікопіду та селективного модулятора синтази оксиду азоту аміногуанідину, і досліджено її коригувальний ефект за умов моделювання пародонтиту на фоні цукрового діабету. Registration Date 2014-03-24 popup.nrat_date 2020-04-04 Close