Search academic texts

Registration Number

0823U102054, PhD dissertation

Title

Properties of oral microbiocenosis associated with infectious complications of dental implantation and microbiological substantiation of its modification

Author

Anastasiya O. Efimenko Anastasiya Olehivna,

popup.head Dmytro O. Stepanskyi
popup.opponent Valeriy V. Minukhin
popup.opponent Viacheslav M. Kondratiuk
popup.opponent Halyna M. Koval
popup.review Olena O. Fastovets

Status

Доктор філософії, 222, Медицина

Date

26-12-2023

Description

Дисертація присвячена мікробіологічному обґрунтуванню етіотропного впливу на мікробіоту, асоційовану з інфекційними ускладненнями дентальної імплантації. В ході досліджень вивчено склад біоплівки, що колонізує поверхню периімплантних тканини, та встановлено відмінності в мікробному спектрі при інфекційно-запальних ускладненнях дентальної імплантації та при стоянні здорового імплантату. Описано біологічні особливості мікроорганізмів, які колонізують периімплантаційну ділянку слизової оболонки ротової порожнини; вперше з мікробіологічної точки зору in vitro обґрунтовано доцільність застосування антисептика природного походження N-хлортуарину (NCT) для контролю мікробного росту при інфекційно-запальних ускладненнях дентальної імплантації. Дослідження проведене за участі дослідної та контрольної групи. Загалом досліджено 127 набори зразків від 103 пацієнтів. До дослідної групи належали пацієнти з імплантатами, які необхідно було видалити в період остеоінтеграції (рання втрата, 44 пацієнтів з 55 імплантатом) або після періоду загоєння (пізня втрата, 32 пацієнтів з 42 імплантатами). Групи втрат імплантатів порівнювали з контрольною групою – пацієнти без втрати кісткової тканини щонайменше через чотири місяці після встановлення імплантату (27 пацієнтів з 30 імплантатами). Встановлено, що біоплівка пошкоджених зубних імплантатів є неоднорідною. Основними інфекційними агентами, асоційованими з ускладненнями дентальної імплантації, були Staphylococcus spp., Porphyromonas spp. та Fusobacterium spp. Видовий склад мікробіоти периімплантної ділянки з гнійно-запальним потенціалом відрізнявся більшою питомою вагою родів Fusobacterium і Porphyromonas, особливо при пізній втраті імплантату. Рання втрата дентального протезу була пов’язана з надмірним росту мікроорганізмів виділенням Haemoplilus spp., Streptococcus pyogenes, Actinomycetales, Staphylococcus aureus. Біоплівка периімплантної ділянки здорових імплантатів мала більшу різноманітність та включала роди Aerococcus, Peptostreptococcus та Prevotella. Багатообіцяючі результати отримані і на біоплівках, вирощених протягом тривалого часу на титанових імплантатах, які, зазвичай, застосовуються в ортопедичній стоматології. Ефективний кліренс протягом 30 хв експозиції NCT відзначали для всіх досліджуваних культур незалежно від віку біоплівки. При чому пролонгація досліду до 3 год не додавала значущості (р>0,05). Метаболічний зсув після інкубації в 1% NCT протягом 30 хв, 1 год та 3 год реєстрували за допомогою аналізу XTT. Досліджувана концентрація NCT значно знижувала метаболізм у мікробних клітинах вже протягом перших 30 хв інкубації (р<0,05). Але пролонгація часу експозиції до 3-год також не додала статистично значущих результатів (р>0,05). Досліджуваний 1% розчин NCT показував свою ефективність при експресії різних механізмів стійкості до антибіотиків. Метицилін-резистентні культури Staphylococcus мали аналогічну чутливість до метицилін-чутливих культур (p>0,05); аналогічно продуценти карбапенемаз класу А та метало-β-лактамаз піддавалися кліренсу за допомогою NCT, як і відповідні умовно-чутливі ізоляти (р>0,05). Тож, спектр колонізаторів периімплантних тканин та їх вірулентні властивості є факторами, що відіграють важливу роль в розвитку гнійно-запальних процесів в ділянці стояння протезу. З врахуванням високого профілю резистентності до антибіотиків у мікроорганізмів, пошук альтернативних стратегій впливу на біоплівку є актуальним питанням сучасної науки. Нами показано, що мілімолярні концентрації NCT є ефективними in vitro для контролю мікробного навантаження протягом відносно нетривалого часу експозиції (від 30 хв) та незалежно від механізмів набутої резистентності у патогенів