Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0220U101623, Науково-дослідна робота

Назва роботи

Дослідження регуляторної функції b- та a-катеніну у вікових та патологічних перебудовах/реконструкціях дорослого міокарду для потреб персоналізованої медицини та розробки сучасних методів профілактики, діагностики захворювань та лікування хвороб серця людини

Керівник роботи

Півень Оксана Олександрівна, Кандидат біологічних наук

Дата реєстрації

17-02-2020

Організація виконавець

Інститут молекулярної біології і генетики Національної академії наук України

Опис

 Протягом звітного періоду було проаналізовано сигнальну функцію β- та α-Е-катеніну при вікових змінах міокарду. А саме, із застосуванням нокауту досліджуваних генів у ембріональному міокарді ми проаналізували тривалість життя тварин із гомо- та гетерозиготним нокаутом гену β- або α-Е-катеніну. Виявили що нокаут гену α-Е-катеніну спричиняє скороченню тривалості життя тварин майже вдвічі та є причиною розвитку серцевої недостатності, супроводжується масивними фіброзами, накопиченням ліпідів та збільшенням маси серця. Натомість нокаут однієї алелі гену β-катеніну не впливав на тривалість життя тварин та не супроводжувався порушеннями архітектури міокарду, проте супроводжувався статистично достовірним зменшенням довжини кардіоміоцитів. Загалом отримані нами дані свідчать про важливість сигнальної та адгезивної функції генів β- та α-Е-катеніну при вікових змінах міокарду, оскільки у мутантних тварин спостерігали порушення експресі фетальних генів (ANP, BNP, α-MHC та β-MHC), та порушення активності інших важливих для серця сигнальних систем (Pi3K/Akt, MEK1-Erk1/2 та cAMP/PKA). Окрім того, було показано і масивні порушення метаболізму серця у таких тварин, а саме порушення ліполізу та ліпогенезу. Детально досліджено участь β-катеніну у метаболізмі серця, показано його вплив на підтримання балансу останнього та функції і біогенезу мітохондрій, що дає змогу розглядати β-катеніну як потенційну мішень для терапії при метаболічних розладах міокарду

Опис продукції

отримані нами результати стануть підгрунтям для розвитку таргетної терапії метаболічних розладів міокарду та дадуть змогу покращити наявні методи діагностики