Registration Number
0414U001279, Candidate dissertation
Status
к.мед.н.
Date
30-01-2014
popup.evolution
.
Title
Mechanism of pseudohepatorenal syndrome in separation of oxidation and phosphorylation.
Author
Balavskij Vasyl Volodymyrovych,
popup.head Rogovyj Yurij Evgenovych
popup.opponent Свірський Олександр Олександрович
popup.opponent Мисула Ігор Романович
popup.rada
Bukovinian State Medical University
Description
Об'єкт - ранні механізми патогенезу псевдогепаторенального синдрому; цель - з'ясувати вплив 2,4 - динітрофенолу на структурно-функціональний стан печінки і нирок у статевозрілих щурів із патогенетичним обґрунтуванням нових шляхів терапії псевдо-гепаторенального синдрому у середньостійких до гіпоксії тварин за допомогою використання мелатонін; методи - біохімічні, патофізіологічні, мікробіологічні, математичні, статистичний; результати - у дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі щодо раннього патогенезу псевдогепаторенального синдрому як основи погіршення перебігу ниркової та печінкової недостатності при роз'єднанні окиснення і фосфорилювання за умов уведення 2,4- динітрофенол; при цьому встановлено зростання концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові, показано підвищення ступеню окисномодифікованих білків у нирках та печінці щурів за коефіцієнтом R/B та виявлено розвиток синдрому втрати іонів натрію з сечею із зростанням його екскреції і кліренсу; встановлено зростання концентрації інтерлейкіну - 6 в плазмі крові, який виявляв не тільки прозапальні, але й протизапальні властивості, що продемонстровано за допомогою форест-графіка мета аналізу порівняльної оцінки ролі інтерлейкіну-6 та фактора некрозу пухлин-альфа у розвитку синдрому втрати іонів натрію з сечею за умов роз'єднання окиснення і фосфорилювання. Мелатонін за рахунок антиоксидантних, цитопротекторних властивостей виявляв захисну дію на перебіг псевдогепаторенального синдрому за роз'єднання окиснення і фосфорилювання, зменшував втрати іонів натрію та білка з сечею, знижував рівень інтерлейкіну-1?, підвищував концентрацію інтерлейкіну-6 в плазмі крові та знижував рівень окисномодифікованих білків у нирках та печінці щурів, за рахунок гальмування коефіцієнта R/B в проксимальних, дистальних відділах нефрону, збірних канальцях сосочка нирок та білкових масах цитоплазми гепатоцитів.
Registration Date
2014-02-27
popup.nrat_date
2020-04-04 / 2026-06-29
