Search academic texts

Information × Registration Number 0415U002576, Candidate dissertation Status к.мед.н. Date 29-05-2015 popup.evolution o Title NO- and NF-кB-dependent mechanisms affecting salivary glands in rats under modeled metabolic syndrome Author Yelins'ka Alina Mykolayivna, popup.head Kostenko Vitalii Alexandrovich popup.opponent Тюпка Тетяна Іванівна popup.opponent Клименко Микола Олексійович Description Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі компонентів системи оксиду азоту (різних ізоформ NO-синтази (NOS), її субстрату, пероксинітриту) та транскрипційного ядерного фактора ?B у патогенезі функціонально-метаболічних порушень піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) щурів за умов відтворення експериментального метаболічного синдрому (МС). У роботі показано, що відтворення МС призводить у тканинах СЗ до реципрокних змін окисного (NO-синтазного, головним чином, за рахунок гіперактивації індуцибельної NOS (iNOS)) й неокисного (аргіназного) шляхів метаболізму L-аргініну та посилення загального фону продукції супероксидного аніон-радикала (.О ) та його генерації мітохондріальним і НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ) з подальшою активацією процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і зниженням антиоксидантного (АО) потенціалу. Виявлено, що функціональна активність нейрональної NOS (nNOS) за умов експериментального МС зменшує у тканинах піднижньощелепних СЗ продукцію .О НАДФН- і НАДН-залежним ЕТЛ, обмежує активацію ПОЛ, але знижує активність каталази та істотно не позначається на стані АО потенціалу. Функціонування nNOS за умов відтворення МС сприяє збільшенню активності ?-амілази у тканинах піднижньощелепних СЗ. Показано, що дисбаланс NOS та аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну та активація вільнорадикальних реакцій у тканинах піднижньощелепних СЗ за умов експериментального МС є пероксинітрит- та NF-?B-залежними процесами. Введення білим щурам скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну та інгібіторів активації NF-?B JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну) та метформіну гідрохлориду під час відтворення МС знижує у тканинах СЗ активність NOS, продукцію .О НАДФН-залежними і НАДН-залежним (мітохондріальним) ЕТЛ, обмежує активність ПОЛ і підвищує стан АО захисту. Призначення L-селенометіоніну та інгібітора ядерної транслокації NF-?B JSH-23 за умов експерименту покращує білоксинтезуючу функцію піднижньощелепних СЗ, що не є характерним при застосуванні метформіну гідрохлориду Registration Date 2015-05-29 popup.nrat_date 2020-04-03 Close