Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0415U002576, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 29-05-2015 Статус Запланована Назва роботи NO- та NF-кB-залежні механізми ураження слинних залоз щурів за умов експериментального метаболічного синдрому. - Рукопис. Здобувач Єлінська Аліна Миколаївна, Керівник Костенко Віталій Олександрович Опонент Тюпка Тетяна Іванівна Опонент Клименко Микола Олексійович Опис Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні ролі компонентів системи оксиду азоту (різних ізоформ NO-синтази (NOS), її субстрату, пероксинітриту) та транскрипційного ядерного фактора ?B у патогенезі функціонально-метаболічних порушень піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) щурів за умов відтворення експериментального метаболічного синдрому (МС). У роботі показано, що відтворення МС призводить у тканинах СЗ до реципрокних змін окисного (NO-синтазного, головним чином, за рахунок гіперактивації індуцибельної NOS (iNOS)) й неокисного (аргіназного) шляхів метаболізму L-аргініну та посилення загального фону продукції супероксидного аніон-радикала (.О ) та його генерації мітохондріальним і НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ) з подальшою активацією процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і зниженням антиоксидантного (АО) потенціалу. Виявлено, що функціональна активність нейрональної NOS (nNOS) за умов експериментального МС зменшує у тканинах піднижньощелепних СЗ продукцію .О НАДФН- і НАДН-залежним ЕТЛ, обмежує активацію ПОЛ, але знижує активність каталази та істотно не позначається на стані АО потенціалу. Функціонування nNOS за умов відтворення МС сприяє збільшенню активності ?-амілази у тканинах піднижньощелепних СЗ. Показано, що дисбаланс NOS та аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну та активація вільнорадикальних реакцій у тканинах піднижньощелепних СЗ за умов експериментального МС є пероксинітрит- та NF-?B-залежними процесами. Введення білим щурам скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну та інгібіторів активації NF-?B JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну) та метформіну гідрохлориду під час відтворення МС знижує у тканинах СЗ активність NOS, продукцію .О НАДФН-залежними і НАДН-залежним (мітохондріальним) ЕТЛ, обмежує активність ПОЛ і підвищує стан АО захисту. Призначення L-селенометіоніну та інгібітора ядерної транслокації NF-?B JSH-23 за умов експерименту покращує білоксинтезуючу функцію піднижньощелепних СЗ, що не є характерним при застосуванні метформіну гідрохлориду Дата реєстрації 2015-05-29 Додано в НРАТ 2020-04-03 Закрити