Search academic texts

Information × Registration Number 0516U000126, Doctoral dissertation Status д.б.н. Date 15-02-2016 popup.evolution o Title The role of the mitochondrial pore in the regulation of transmembrane exchange of Ca2+, energy-dependent and free radical processes in mitochondria Author Akopova Olga Valerievna, popup.head Sagach Vadim Fedorovych popup.opponent Бабіч Лідія Григорівна popup.opponent Рибальченко Володимир Корнійович popup.opponent Мхітарян Лаура Сократівна Description Дисертація присвячена виявленню властивостей і біохімічних механізмів регуляції активності мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, МРТР) як системи транспорту Са2+, висвітленню її ролі в модуляції процесів, залежних від енергетичного стану мітохондрій - синтеза АТР і продукції активних форм кисню (АФК). Встановлено, що роль МРТР як системи транспорту Са2+, активність якої регулюється Са2+ і мембранним потенціалом, забезпечує широкий спектр регуляторних функцій: трансмембранний обмін Са2+, регуляцію Са2+-ємності і матриксного рН, вклад в Са2+-цикл і регуляцію потенціалзалежних процесів. В станах субмаксимальної активності біоенергетичні ефекти відкривання МРТР визначаються її властивостями як Са2+-транспортної системи і залежать від її внеску в Са2+-цикл, швидкість дихання і модуляцію мембранного потенціалу. Субмаксимальна активність МРТР призводить до оборотних функціональних змін в мітохондріях: м'якого роз'єднання дихального ланцюга, яке не впливає на швидкість фосфорилювання, і регульованої продукції АФК. Вперше виявлено ряд аспектів регуляції МРТР за активації K+atp-канала і системи NO. Встановлено, що одночасна активація K+- і Са2+-циклів мітохондрій за активного стану МРТР і K+atp-канала обумовлює ефект синергізму в пригніченні продукції АФК, котрий може бути основним чинником пригнічення МРТР за дії активаторів K+atp-канала. Вперше показано, що блокування МРТР NO веде до збільшення Са2+-ємності і активації вільнорадикальних процесів, тоді як регуляторна роль субмаксимальної активності МРТР в фізіологічних умовах спрямована на підтримання низького базального рівня мітохондріального Са2+ і зниження мітохондріальної продукції АФА і АФК. Registration Date 2016-02-15 popup.nrat_date 2020-04-03 Close