Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0516U000126, Докторська дисертація На здобуття д.б.н. Дата захисту 15-02-2016 Статус Запланована Назва роботи Роль мітохондріальної пори в регуляції трансмембранного обміну Са2+, енергозалежних і вільнорадикальних процесів в мітохондріях Здобувач Акопова Ольга Валеріївна, Керівник Сагач Вадим Федорович Опонент Бабіч Лідія Григорівна Опонент Рибальченко Володимир Корнійович Опонент Мхітарян Лаура Сократівна Опис Дисертація присвячена виявленню властивостей і біохімічних механізмів регуляції активності мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, МРТР) як системи транспорту Са2+, висвітленню її ролі в модуляції процесів, залежних від енергетичного стану мітохондрій - синтеза АТР і продукції активних форм кисню (АФК). Встановлено, що роль МРТР як системи транспорту Са2+, активність якої регулюється Са2+ і мембранним потенціалом, забезпечує широкий спектр регуляторних функцій: трансмембранний обмін Са2+, регуляцію Са2+-ємності і матриксного рН, вклад в Са2+-цикл і регуляцію потенціалзалежних процесів. В станах субмаксимальної активності біоенергетичні ефекти відкривання МРТР визначаються її властивостями як Са2+-транспортної системи і залежать від її внеску в Са2+-цикл, швидкість дихання і модуляцію мембранного потенціалу. Субмаксимальна активність МРТР призводить до оборотних функціональних змін в мітохондріях: м'якого роз'єднання дихального ланцюга, яке не впливає на швидкість фосфорилювання, і регульованої продукції АФК. Вперше виявлено ряд аспектів регуляції МРТР за активації K+atp-канала і системи NO. Встановлено, що одночасна активація K+- і Са2+-циклів мітохондрій за активного стану МРТР і K+atp-канала обумовлює ефект синергізму в пригніченні продукції АФК, котрий може бути основним чинником пригнічення МРТР за дії активаторів K+atp-канала. Вперше показано, що блокування МРТР NO веде до збільшення Са2+-ємності і активації вільнорадикальних процесів, тоді як регуляторна роль субмаксимальної активності МРТР в фізіологічних умовах спрямована на підтримання низького базального рівня мітохондріального Са2+ і зниження мітохондріальної продукції АФА і АФК. Дата реєстрації 2016-02-15 Додано в НРАТ 2020-04-03 Закрити