Registration Number
0824U002526, PhD dissertation
Status
Доктор філософії
Date
09-07-2024
popup.evolution
o
Чому дисертація має статус "Запланована"?
Title
The effect of cellular technologies on ishemical muscle in the posttraumatic ischemia of the extremities (experimental study).
Author
Andrew Pidlisetsky,
popup.head Oleksii Dolhopolov
popup.opponent Oleksandr S. Movchan
popup.opponent Yuriy O. Bezsmertnyi
popup.review Yevhen L. Holiuk
popup.review Oleksandr Magomedov
popup.rada
State Institution “Institute of Traumatology and Orthopedics of the National Academy of Medical Sciens of Ukraine"
Description
В експерименті проводилося дослідження розвитку структурних змін м’язової тканини на моделі післятравматичної ішемії кінцівки та за умов введення концентрату тромбоцитарної плазми, аспірату клітин кісткового мозку та стромально-васкулярної фракції жирової тканини. У терміни 5, 15 та 30 діб після моделювання 6-годинної турнікетної ішемії оцінювали структурні зміни м’язової тканини, які порівнювали з сонографічними даними. Показано розвиток некрозу та сполучної тканини у пошкодженій м’язовій тканині, особливості топографії некрозів у скелетних м’язах гомілки. За допомогою ультрасонографічного та гістологічного досліджень виявлено мозаїчність некрозів. В термін 15 діб некроз прогресував, його окремі ділянки у субфасціальній зоні об’єднувались з тенденцією до збільшення некротизованих ділянок та заміщенням сполучною тканиною. На 30 добу показано достовірне збільшення питомої щільності сполучної тканини, тенденція до пригнічення її ровзитку на тлі введення тромбоцитарної плазми і аспірату клітин кісткового мозку. Введення у пошкоджені тканини гомілки стромально-васкулярної фракції жирової тканини не позначилось на редукції або пригніченні розвитку некрозів, але супроводжувалось збільшенням запальних реакцій. Вперше проведено сонографію м’язів гомілки і оцінено δ-ентропію пошкоджених тканин. Показано збільшення ентропії на 5 добу пошкодження, рівень якої у наступні терміни не відрізнявся від контрольних. Зроблено висновок про те, що сонографія у дослідженнях некрозів скелетних м’язів кінцівки має цінність тільки на ранніх термінах після пошкодження. Досліджено структурні зміни периферійних нервів кінцівки, сідничого нерва та великогомілкового нерва, після перенесеної турнікетної ішемії. Показано відмінність ураження периферіних нервів у порівнянні із скелетними м'язами. Виявлено збереження основних структурних утворень нервових стовбурів у сідничому нерві, пошкодження тільки поодиноких нервових волокон у великогомілковому нерві. Результати експериментів виявили ознаки регенеративних процесів у ішемізованих скелетних м'язах гомілки після турнікетної ішемії. Поява багатоядерних м'язових волокон не межі з некрозами і ділянками колагеногенезу оцінено як прояви структурної регенерації м'язових волокон. Виявлено мозаїчність структурних змін м'язів у субфасціальній ділянці та появи ознак регенерації м'язових волокон на 5 добу після пошкодження і тенденцію до збільшення кількості таких м'язових волокон на 15 добу досліджень. Порівняльне дослідження пошкоджених скелетних м'язів після введення тромбоцитарної плазми, аспірату клітин кісткового мозку та стромально-васкулярної фракції жирової тканини дозволило виявити відмінності клітинних реакцій у перифокальній ділянці некрозів. Тенденцію до збільшення щільності м'язових волокон з чисельними ядрами, як прояв регенеративного потенціалу, виявлено на 15 добу після введення тромбоцитарної плазми та аспірату клітин кісткового мозку. Разом з тим, подібні клітинні реакції на тлі введення стромально-васкулярної фракції жирової тканини виявлено вже на 5 добу, але розвиток запальних реакцій і атрофія м’язової тканини мали негативний вплив на збереження морфології скелетних м’язів на 30 добу. Показано динаміку змін рівня продуктів пероксидації та відповіді ферментативної антиоксидантної системи у скелетних м’язах на ішемічне та травматичне пошкодження. Виявлено, що гіперпродукція нітрит-аніону NO2- відбувалась на протязі всіх термінів дослідження і не мала жодних ознак пригнічення, що вказує на тривалу продукцію токсичного метаболіту у ішемічно ушкоджених м’язах, незважаючи на достовірно менший рівень деяких продуктів пероксидації ліпідів і білків, як ТБК-реагуючі продукти і ДНФГ. Встановлено збільшення активності каталази та супероксиддисмутази на 15 добу, що може вказувати на реакцію пошкоджених тканин на прогресуючий некроз м’язової тканини і розвиток запальної реакції. У відповідь на введення концентрату тромбоцитарної плазми та клітин аспірату кісткового мозку виявлено зменшення утворення нітрит-аніону NO2- у термін 15 і 30 доби і часткове відновлення продуктів окисної модифікації білків, тоді як введення стромально-васкулярної фракції жирової тканини не показало вірогідного впливу на продукцію та обмін цих метаболітів. Встановлене збільшення активності ферментів каталази, супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази щодо контрольних значень та пошкоджених м’язів оцінено як відповідь антиоксидантної системи на введення досліджуваних клітинних суспензій та можливу активацію ендогенних протекторних механізмів у пошкодженій м’язовій тканині.
У роботі проведено аналіз динаміки розвитку некрозу та атрофії м’язової тканини, визначено основні структурні зміни скелетних м’язів та периферійних нервів гомілки після 6-годинної механічно-індукованої ішемії, досліджено зміни перекисно-відновного стану пошкоджених тканин і оцінено ефекти впливу концентрату тромбоцитарної плазми, аспірату клітин кісткового мозку та стромально-васкулярної фракції жирової тканини на визначені показники.
Registration Date
2024-07-12
popup.nrat_date
2024-07-12 / 2026-07-01
