Search academic texts

Information × Registration Number 2115U005474, Article popup.category Стаття Title Hemostatic system in pregnant women with congenital malformations of the fetus in conjunction with placental dysfunction popup.author Галич С. Р.Тарабрін О. О.Щурко Д. М.Тарабрин О. А.Щурко Д. Н.Galich S. R.Tarabrіn O. A.Schurko D. N. popup.publication 01-01-2015 popup.source_user Одеський національний медичний університет popup.source https://repo.odmu.edu.ua:443/xmlui/handle/123456789/6021 popup.publisher Description Вагітність супроводжується складним комплексом ейроендокринних змін, які створюють зміни в системі гемостазу. По мірі збільшення терміну вагітності коагуляційний потенціал змінюється в сторону його підвищення. Дослідження стану регуляції агрегатного стану крові (РАСК) є складним і характеризується високою біологічною варіабельністю. Застосування методів графічної реєстрації процесу згортання цільної крові дозволяє виробити комплексну оцінку стану системи РАСК, дає можливість досить методично та досить точно діагностувати порушення в цій системі. Об’єкти та методи дослідження. Функціональну активність системи PACK проводили методом низькочастотної п’єзоелектричної тромбоеластографії (НПТЕГ). Дослідження проводили в 2 групах. 1-а група (41 вагітна) – вагітні з ВВР плода в поєднанні з ПД (ОГ). 2-а група (10 вагітних) – вагітні, які народили здорових дітей (КГ). Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз показників, що характеризують І фазу коагуляції (судино-тромбоцитарну) показав достовірне підвищення початкового показника (66,72±11,28, р < 0,001) та інтенсивності контактної фази коагуляції (137,03±8,07, р < 0,001) і зниження часу контактної фази коагуляції (1,01±0,4, р < 0,001). Показники, які характеризують інтенсивність тромбоутворення та процес полімеризації фібрину (ІІ та ІІІ фази коагуляції) також мали достовірні зміни. Так спостерігалося скорочення часу згортання крові (3,41±0,41, р < 0,01), підвищення коагуляційного драйву (5,93±3,11, р < 0,01), зниження амплітуди полімеризації згустку (501±6,62, р < 0,001), підвищення інтенсивності полімеризації згустку (23,83±0,44, р < 0,001), скорочувався час формування фібринтромбоцитарної структури згустку (20,88±0,81, р < 0,001), максимальної щільності згустку (460,01±6,02, р < 0,001) та підвищувалася інтенсивність загального згортання крові (37,37±2,4, р < 0,05). Збільшення інтенсивності рефракції та лізису згустку (15,48±0,34, р < 0,001) свідчить про активацію фібринолізу. Підтвердженням гіперкоагуляції є патоморфологічні дослідження плаценти у вагітних з ВВР плода та ПД, які характеризувалися міжворсинковим тромбозом та некрозом. Висновки. При ВВР плода в поєднанні з ПД31 спостерігаються порушення у всіх ланках PACK, що свідчить про гіперкоагуляцію в судино-тромбоцитарній та плазмовій ланках. Підвищення показників фібринолізу може бути пов’язане з субкомпенсацією чи декомпенсацією ПД. На фоні порушень гемостазу в судино-тромбоцитарній та плазмовій ланках спостерігається патологічні зміни в плаценті, характерними ознаками яких є тромбоз міжвосинкового простору та некроз. Беременность сопровождается сложным комплексом изменений в системе гемостаза. По мере увеличения срока беременности, повышается и коагуляционный потенциал. Исследование регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) характеризуется высокой биологической вариабельностью. Использование методов графической регистрации процессов свертывания цельной крови позволяет достаточно точно диагностировать нарушения системы РАСК. Объект и методы исследования. Функциональную активность системы PACK проводили методом низкочастотной пьезоелектрической тромбоэластографии (НПТЭГ). Исследование проводили в 2 группах. 1-а група (41 беременная) – женщины с ВПР плода в сочетании с ПД (ОГ). 2-а группа (10 беременных) – женщины, родивши здорових детей (КГ). Результаты и их обсуждение. Анализ показателей, характеризующих І фазу коагуляции (сосуди сто-тромбоцитарную) показал достоверное повышение начального показателя (66,72±11,28, р < 0,001) и интенсивности контактной фазы коагуляции (137,03±8,07, р < 0,001) и снижением ее времени (1,01±0,4, р < 0,001). Показатели,характеризующие интенсивность тромбообразования и процесс полимеризации фибрина (ІІ иа ІІІ фазы коагуляции) также имели достоверные отличия. Наблюдали сокращение времени свертывания крови (3,41±0,41, р < 0,01) повышение коагуляционного драйва (5,93±3,11, р < 0,01), снижение амплитуды полимеризации сгуства (501±6,62, р < 0,001), повышение интенсивности полимеризации сгустка (23,83±0,44, р < 0,001), сокращалось время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка (20,88±0,81, р < 0,001), максимальной щплотности сгуства (460,01±6,02, р < 0,001) и повышалосаль интенсивность общей свертываемости крови (37,37±2,4, р < 0,05). Увеличение интенсивности рефракции и лизиса сгустк (15,48±0,34, р < 0,001) свидетельствует об активации фибринолиза. Подтвердждением гиперкоагуляции является патоморфологические исследования плаценты у беременных с ВПР плода плода и ПД, для которых был характерне межворсинковый тромбозом и некроз. Виводы. При ВПР плода в сочетании с ПД имеют место нарушения во всех звеньях PACK, что свидетельствует о налички гиперкоагуляции в сосуди сто-тромбоцитарном и плазменном звене. Повышение показателей фибринолиза может бать связано с субкомпенсацией или декомпенсацией ПД. На фони нарушений гемостаза в сосудисто-тромбоцитаром и плазменном звеньях имеют место патологические изменения в плаценте, характерними признаками которых есть тромбоз межвосинкового пространства и некроз. popup.nrat_date 2025-11-21 Close