Search academic texts

Information × Registration Number 2122U006894, Article popup.category Стаття Title Hemato-ecephalic barrier as a unique internal space of the nervous system popup.author Борисюк І. Ю.Замкова А. В.Кампі Ю. Ю.Borysiuk I. Yu.Zamkovaja A. V.Kampi Yu. Yu. popup.publication 01-01-2022 popup.source_user Одеський національний медичний університет popup.source https://repo.odmu.edu.ua:443/xmlui/handle/123456789/11626 popup.publisher Description Гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) – це специфічне внурішньосистемне середовище, яке має унікальні властивості мікроциркуляції центральної нервової системи (ЦНС). Метою статті є науково-експериментальний огляд внутрішнього ангіоендотеліального бар’єру центральної нервової системи, його фізіологічної та біохімічної ролі, а також висвітлення наукових аспектів взаємозв’язку гематоенцефалічного бар’єру у формуванні та патогенезі хвороби Альцгеймера. Матеріали і методи. В ході виконання роботи здійснено клінічний аналіз 36 пацієнтів (середній вік 71 ± 7 років, n = 36) із легкою та середньою тяжкістю хвороби Альцгеймера, які брали участь у дослідженні біомаркерів, що включало клінічні оцінки, візуалізацію мозку, а також забір спинномозкової рідини та плазми протягом 1 року. Цілісність ГЕБ оцінювали за допомогою CSF-альбумінового індексу (CSF-AI). Результати та їх обговорення. Порушення ГЕБ є стабільною характеристикою протягом 1 року і присутнє у важливій підгрупі пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Вік, стать, статус гену APOE4, судинні фактори ризику та базова оцінка міні-психічного стану не пояснюють мінливості цілісності ГЕБ. На роль порушення ГЕБ, як модифікатора прогресування захворювання, припускають кореляції між індексом альбуміну в спинномозковій рідині та показниками прогресування захворювання протягом 1 року. Однак останнім часом інтерес до імунотерапії при легких та середніх формах тяжкості хвороби Альцгеймера є однією з причин переоцінити проблему руйнування чи стійкості ГЕБ, оскільки неушкоджений ГЕБ є потенційним бар’єром для ефективної терапії антиамілоїдним імуноглобуліном. Висновки. Порушення транспортування метаболітів через ГЕБ з причини його зростаючої дисфункції впливає на здоров’я мозку та когнітивне функціонування і, як наслідок, виступає відправною точкою для нейродегенеративних захворювань. Хвороба Альцгеймера посилює дисфункції ГЕБ та активує незворотні нейродегенеративні зміни, провідна роль в яких належить білку амілоїду ендотеліального запалення та провокує ангіогенез. Руйнуванню нематоенцефалічного бар’єру може сприяти таке захворювання як церебральна амілоїдна ангіопатія. popup.nrat_date 2025-11-21 Close