Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 2122U006894, Матеріали видань та локальних репозитаріїв Категорія Стаття Назва роботи Гематоенцефалічний бар’єр як унікальний внутрішній простір нервової системи Автор Борисюк І. Ю.Замкова А. В.Кампі Ю. Ю.Borysiuk I. Yu.Zamkovaja A. V.Kampi Yu. Yu. Дата публікації 01-01-2022 Постачальник інформації Одеський національний медичний університет Першоджерело https://repo.odmu.edu.ua:443/xmlui/handle/123456789/11626 Видання Опис Гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) – це специфічне внурішньосистемне середовище, яке має унікальні властивості мікроциркуляції центральної нервової системи (ЦНС). Метою статті є науково-експериментальний огляд внутрішнього ангіоендотеліального бар’єру центральної нервової системи, його фізіологічної та біохімічної ролі, а також висвітлення наукових аспектів взаємозв’язку гематоенцефалічного бар’єру у формуванні та патогенезі хвороби Альцгеймера. Матеріали і методи. В ході виконання роботи здійснено клінічний аналіз 36 пацієнтів (середній вік 71 ± 7 років, n = 36) із легкою та середньою тяжкістю хвороби Альцгеймера, які брали участь у дослідженні біомаркерів, що включало клінічні оцінки, візуалізацію мозку, а також забір спинномозкової рідини та плазми протягом 1 року. Цілісність ГЕБ оцінювали за допомогою CSF-альбумінового індексу (CSF-AI). Результати та їх обговорення. Порушення ГЕБ є стабільною характеристикою протягом 1 року і присутнє у важливій підгрупі пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Вік, стать, статус гену APOE4, судинні фактори ризику та базова оцінка міні-психічного стану не пояснюють мінливості цілісності ГЕБ. На роль порушення ГЕБ, як модифікатора прогресування захворювання, припускають кореляції між індексом альбуміну в спинномозковій рідині та показниками прогресування захворювання протягом 1 року. Однак останнім часом інтерес до імунотерапії при легких та середніх формах тяжкості хвороби Альцгеймера є однією з причин переоцінити проблему руйнування чи стійкості ГЕБ, оскільки неушкоджений ГЕБ є потенційним бар’єром для ефективної терапії антиамілоїдним імуноглобуліном. Висновки. Порушення транспортування метаболітів через ГЕБ з причини його зростаючої дисфункції впливає на здоров’я мозку та когнітивне функціонування і, як наслідок, виступає відправною точкою для нейродегенеративних захворювань. Хвороба Альцгеймера посилює дисфункції ГЕБ та активує незворотні нейродегенеративні зміни, провідна роль в яких належить білку амілоїду ендотеліального запалення та провокує ангіогенез. Руйнуванню нематоенцефалічного бар’єру може сприяти таке захворювання як церебральна амілоїдна ангіопатія. Додано в НРАТ 2025-11-21 Закрити