Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0213U007064, 0110U001938 , Науково-дослідна робота Назва роботи Експериментальне дослідження закономірностей апоптозу в умовах тяжкої комбінованої травми Назва етапу роботи Керівник роботи Гудима Арсен Арсенович, Дата реєстрації 27-03-2013 Організація виконавець Державний вищий навчальний заклад "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського" Опис етапу Досліджено рівень апоптозу нейтрофілів і макрофагів тканини печінки і легень та нейтрофілів крові у здорових білих щурів та його взаємозв'язку із показниками пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту, вмістом ендотоксинів на циркулюючих імунних комплексів. Розроблено моделі політравми та механічної травми різної тяжкості, гострого ураження легень, на основі дослідження яких з'ясовано закономірності розвитку апоптозу клітин крові та їх взаємозв'язок із показниками цитолізу, пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та ендогенної інтоксикації через 1 добу посттравматичного періоду. Встановлено особливості динаміки раннього та пізного апоптозу лімфоцитів легень, серця і печінки та маркерів травми: про- і протизапальних цитокінів, продуктів перокисдного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту цитолізу та ендогенної інтоксикації в динаміці гострого періоду травми, періоду ранніх та пізніх проявів травматичної хвороби. У відповідь на травму різного ступеня тяжкості встановлено значну стимуляцію раннього апоптозу і некрозу печінкових макрофагів, яка пропорційна тяжкості травми і досягає максимуму на 3 добу. При цьому на тлі тяжкої травми приблизно 1/3 печінкових макрофагів знаходяться у не функціонуючому стані: або у стані раннього апоптозу, або некрозу. З'ясовано закономірності розвитку експериментального гострого ураження легень на підставі дослідження мітохондріального шляху ініціації апоптозу у крові, бронхоальвеолярному змиві і гомогенаті легень та отримано нові дані щодо патогенезу гострого ураження легень у щурів. Показано, що застосування клітинної терапії в умовах краніоскелетної травми на 3 добу посттравматичного періоду зумовлює менші прояви травматичної хвороби, що супроводжується нижчим рівнем маркерів запалення. Опис продукції Розроблено моделі політравми та механічної травми різної тяжкості, гострого ураження легень, на основі дослідження яких з'ясовано закономірності розвитку апоптозу клітин крові та їх взаємозв'язок із показниками цитолізу, пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та ендогенної інтоксикації через 1 добу посттравматичного періоду. Встановлено особливості динаміки раннього та пізного апоптозу лімфоцитів легень, серця і печінки та маркерів травми: про- і протизапальних цитокінів, продуктів перокисдного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту цитолізу та ендогенної інтоксикації в динаміці гострого періоду травми, періоду ранніх та пізніх проявів травматичної хвороби. У відповідь на травму різного ступеня тяжкості встановлено значну стимуляцію раннього апоптозу і некрозу печінкових макрофагів, яка пропорційна тяжкості травми і досягає максимуму на 3 добу. При цьому на тлі тяжкої травми приблизно 1/3 печінкових макрофагів знаходяться у не функціонуючому стані: або у стані раннього апоптозу, аб Автори роботи Демків Ірина Ярославівна Лісничук Наталія Євгенівна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити