Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0216U008216, 0114U001095 , Науково-дослідна робота Назва роботи Визначити клітинно-молекулярні механізми формування імунопатологічних процесів у хворих на захворювання системи крові мієлоїдного походження Назва етапу роботи Керівник роботи Гордієнко Алла Іванівна, Дата реєстрації 26-12-2016 Організація виконавець Державна установа "Інститут гематології та трансфузіології НАМН України" Опис етапу Об'єкт дослідження - 56 хворих на МДС та 123 на ГМЛ, клітини периферичної крові та кісткового мозку. Методи: загальноклінічні, гематологічні, імунологічні. Встановлено, що зниження в крові кількості CD3+ лімфоцитів, які коекспресують ліганд CD28, призводить до розвитку анергії на пухлинні пептиди. Механізмом порушення імунітету у хворих на ГМЛ є експресія CD33+- бластними клітинами ліганду CD95, що сприяє їх "уникненню" імунного контролю через реалізацію FAS-опосередкованого апоптозу CD4+- CD8+-імунорегуляторних лімфоцитів, які коекспресують мембранний антиген CD95. Відсутність коекспресії CD4+-, CD8+-лімфоцитами ліганду CD95 і гіперекспресія протоонкогену Bcl-2 пухлинними клітинами є механізмами формування резистентності до терапії у хворих на ГМЛ та МДС. У хворих на ГМЛ та МДС в стадії трансформації в ГМЛ спостерігається висока проліферативна активність клітин пухлинного клону, які експресують білок Кі-67. Важливим механізмом резистентності до терапії інгібіторами тирозинкінази у хворих на ХМЛ є збільшення в крові і кістковому мозку кількості пухлинних CD33+- мієлоїдних клітин, а також CD34+- гемопоетичних клітин-попередників, що коекспресують глікопротеїн Pgp-170 і гіперексресують протоонкоген Bcl-2. Медико-соціальний ефект. Медицина. Опис продукції Вперше виявлено, що механізмами порушення імунітету у хворих на неопластичні захворювання крові мієлоїдного походження є експресія CD33+- бластними клітинами ліганду CD95, що сприяє їх "уникненню" імунного контролю за рахунок реалізації FAS-опосередкованого апоптозу CD4+- CD8+- лімфоцитів, які коекспресують мембранний антиген CD95. Відсутність коекспресії CD4+-, CD8+-лімфоцитами ліганду CD95 і гіперекспресія протоонкогену Bcl-2 пухлинними клітинами обумовлюють формування резистентності до терапії у цієї категорії хворих. Автори роботи Горяінова Н.В. Кубарова В.О. Перехрестенко Т.П. Третяк Н.М. Шороп Є.В. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити