Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0217U002406, 0113U006627 , Науково-дослідна робота Назва роботи Гістологічні аспекти взаємодії дендритних клітин із мікрооточенням у складі внутрішніх органів в умовах експериментального моделювання патологічних станів. Назва етапу роботи Керівник роботи Сілкіна Юлія Валеріївна, Доктор медичних наук Дата реєстрації 13-02-2017 Організація виконавець Державний заклад "Дніпропетровська медична академія Міністерства охорони здоров'я України" Опис етапу Останнім часом першість посідає гіпотеза розвитку атеросклерозу, яка описує автоімунний його генез. Існують дані, що причиною атеросклерозу є поява в крові аутоантитіл до ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Імунні комплекси, накопичуючись у підендотеліальному шарі низки артерій, у тому числі, вінцевих, призводять до розвитку запального процесу та індукують атерогенез. Для відтворення антиген-індукованної моделі атеросклерозу ми використовували 80 білих нелінійних щурів віком 8-10 тижнів. Нативні ЛПНЩ людини вводились внутрішньошкірно у складі неповного ад'юванта Фрейнда одноразово у дозі 200 мкг незалежно від маси тіла (Меньшиков І.В., Фоміна К.В., 2012). Гістологічну обробку тканин проводили за стандартною методикою і фарбували гемотоксилін-еозином, орсеїном. Дендритні клітини виявляли за допомогою маркера S-100. При дослідженні інтими вінцевих артерій на 8-10-му тижнях після імунізації спостерігалося поступове потовщення субендотеліального шару, а також зростання ступеня лімфоцитарної інфільтрації. Дендритні клітини в малій кількості виявлялись в підендотеліальному шарі. 12-й тиждень характеризувався більш виразною лімфоцитарно-гістіоцитарною інфільтрацією, а також міграцією гладком'язових клітин з медії в інтиму. Виявлявся помірний ліпоїдоз із зональними набряками. Дендритні клітини утворювали кластери та збільшувався ступінь їх взаємодії з іншими клітинними елементами. Після 16-го тижня спостерігалось локальне пошкодження ендотелію вінцевих артерій, значно зростала кількість клітин із численними ліпідними краплями в цитоплазмі (т.з. пінистих клітин). Дендритні клітини були виявлені в усіх шарах стінки судин. Виразні зміни структури інтими вінцевих артерій ми спостерігали на 18-20-му тижнях у вигляді великої кількості пінистих клітин, а також явищ ліпосклерозу. Дендритні клітини в цей період зазнавали ультраструктурних змін. Таким чином, за допомогою антиген-індукованої моделі атеросклерозу в щурів вдалося отримати характерні для атерогенезу клітинні перебудови стінки вінцевої артерії і встановити роль дендритних клітин в атеросклеротичному пошкоджені судин. Об'єкт дослідження відноситься до гістології, а саме до структури стінки вінцевої артерії при експериментальному атеросклерозі. Метою НДР було встановлення характеристик взаємодії дендритних клітин із мікрооточенням у складі внутрішніх органів на передклінічних та клінічних стадіях змодельованих патологічних станів. Методи дослідження: гістологічні, імуногістохімічні методи, електронна мікроскопія, морфометричні, біометричні методи, статистичний аналіз. В роботі вивчені структурні, ультраструктурні, імуногістохімічні та кількісні характеристики дендритних клітин та їхнього мікрооточення, способи їх взаємодії на різних стадіях експериментального атеросклерозу. Також визначені стадії доклінічних та клінічних змін імунного, стромального та епітеліального компонентів стінки вінцевих судин. Результати дисертації нададуть можливість сформувати теоретичне підґрунтя для застосування засобів імунокорекції як складову заходів для профілактики атеросклерозу, а також як один із компонентів його лікування. Результати роботи можуть увійти до циклу лекцій для студентів та лікарів з гістології, патологічної анатомії, патологічної фізіології, спеціальних розділів клінічної медицини. Опис продукції Для відтворення антиген-індукованної моделі атеросклерозу ми використовували 80 білих нелінійних щурів віком 8-10 тижнів. Нативні ЛПНЩ людини вводились внутрішньошкірно у складі неповного ад'юванта Фрейнда одноразово у дозі 200 мкг незалежно від маси тіла. Гістологічну обробку тканин проводили за стандартною методикою, фарбували зрізи гемотоксилін-еозином, орсеїном. Дендритні клітини виявляли за допомогою маркера S-100. З 8 тижня експерименту спостерігали доліпідну стадію атеросклерозу, з 12-го - стадію ліпоїдозу, на 19 тижні виявлялися явища ліпосклерозу. Виражені кількісні і якісні зміни дендритних клітин зафіксовані на максимальних строках експерименту (19-20-й тиждень). Автори роботи Сілкіна Юлія Валеріївна Трясак Наталія Сергіївна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити