Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0225U002551, (0122U000745) , Науково-дослідна робота Назва роботи Визначення молекулярно-генетичних особливостей передпухлинних станів шийки матки та ендометрія, розробка нових підходів до оцінки ризику їх прогресування та профілактики раку жіночих статевих органів Назва етапу роботи Оцінка клінічної ефективності розроблених діагностичних, прогностичних і профілактичних заходів Керівник роботи Потапов Валентин Олександрович, д.мед.н. Дата реєстрації 19-03-2025 Організація виконавець Дніпровський державний медичний університет Опис роботи Зменшити ризики виникнення раку шийки матки та ендометрія у жінок з передпухлинною патологією шийки матки та ендометрія шляхом розробки об’єктивних молекулярно-клітинних маркерів діагностики і прогнозу прогресування процесу канцерогенезу та своєчасної ранньої його профілактики та лікування. Опис етапу  В морфологічних зразках гіперплазії ендометрія без атипії (n 30) та з атипією (n 30), а також, ендометрія без патології (n 60) було проведено імуногістохімічне визначення внутрішньоклітинних антигенів, які ініціюють і контролюють клітину проліферацію (циклін Cdk-D1, ген р21, Кі-67, ER, PGR, β-catenin, E-cadherin, ММР-9, ВАХ, Bcl-2, сaspasa – 3, VEGF, eNOS, COX 2). Визначено молекулярний механізм ініціації гаперпроліферації ендометрія за участю естрогених гормонів, ER, PGR, цикліну Cdk-D1, а також механізм супресивного впливу на проліферацію гена р21. Встановлено, що експресія Кі-67 і цикліну Cdk D1 в залозах ендометрія без атипії і з атипією була значно меншою, ніж в нормальному ендометрії. Автори роблять припущення, що молекулярний механізм гіперплазії ендометрія пов'язаний не з збільшенням темпу мітозів клітин ендометрія, а з накопіченням внаслідок затримки менструації клітин з незавершенним клітинним диференціюванням, які мали низькі значення експресії протеїнів клітинної адгезії E-cadherin та β-catenin. На підставі отриманих даних визначено молекулярні ознаки фенотипу нормального ендометрія, гіперплазії ендометрія без атипії та з атипією клітин. Доведено, що гіперплазія ендометрія без атипії і з атипією мають різні молекулярні фенотипи, що свідчить про їх різну етіологію і патогенез. Визначено молекулярні маркери, які можуть стати критеріями прогнозу прогресування і імовірності канцерогенезу гіперплазії ендометрія без атипії. Сформульовано пропозиції щодо удосконалення діагностики і підходів до раціональної профілактики і лікування передпухлинної патології ендометрія і шийки матки у відповідності до визначеного їх фенотипу Опис продукції Автори роботи Ісламова Світлана Костянтинівна Гарагуля Ірина Степанівна Демченко Тетяна Валентинівна Мадій Людмила Миколаївна Пославська Олександра Володимирівна Хасхачих Дмитро Анатолійович Додано в НРАТ 2025-03-19 Закрити