Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0823U101852, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 12-12-2023 Статус Запланована Назва роботи Клініко-патогенетичні закономірності перебігу та лікування серцевої недостатності на фоні дефіциту вітаміну D Здобувач Барило Надія Іванівна, Керівник Вакалюк Ігор Петрович Опонент Тащук Віктор Корнійович Опонент Юзвенко Тетяна Юріівна Рецензент Дідушко Оксана Миколаївна Рецензент Федоров Сергій Валерійович Опис Хронічна серцева недостатність (ХСН) є серйозною загрозою для всесвітньої системи охорони здоров'я, оскільки оцінюються як причина 30% смертей щорічно. Вона залишається однією з основних причин смертності та зниження якості життя в Україні та світі. У зв’язку з прогресуючим розвитком дефіциту вітаміну D (ДВD), який впливає на стан мембран кардіоміоцитів, очікується, що кількість смертей, викликаних цими захворюваннями, зростатиме і далі, досягнувши 23,3 млн до 2030 р. У дослідженнях останніх років зріс інтерес до серцево-судинних біомаркерів з оцінкою ризику при ХСН. Дефіцит вітаміну D (ДВD) постає як один із нових маркерів серцево-судинного ризику, оскільки він демонструє вплив на розвиток несприятливих серцево-судинних подій, особливо у пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком, який визначається станом периферичного еритрону. Результати попередніх епідеміологічних досліджень продемонстрували, що ДВD тісно пов’язаний з ризиком виникнення ХСН, артеріальної гіпертензії, субклінічного атеросклерозу, ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда (ІМ) та мозкового ішемічного інсульту. Стан еритроцитів периферичної крові (ЕПК) є прогностично значущим чинником кардіометаболічного ризику, що за поєднання з ХСН впливає на рівень толерантності до фізичного навантаження. ЕПК при ДВD, як фактора кардіоваскулярного ризику, є предметом дебатів із метою остаточного визначення, наскільки він є самостійним внеском у патофізіологію серцево-судинних захворювань, чи є результатом супутніх захворювань. ДВD модулює дисфункцію ЕПК, ендотелію судин, має значення в патогенезі міокардіальної дисфункції, індукує процес апоптозу кардіоміоцитів та потенціює несприятливі ефекти інших чинників серцево-судинного ризику, таких як гіперліпідемія, інсулінорезистентність, прозапальна активація. Вказані процеси опосередкують потенціюючий вплив ДВD як у відношенні атерогенезу, так і ризику розвитку атеротромботичних подій. Це може пояснити асоціацію ДВD, артеріальної гіпертензії, метаболічного синдрому та змін ЕПК. Однак причинно-наслідкові зв’язки до цього часу не вивчені. Ретельний контроль рівня ДВD та ЕПК сприяє зменшенню частоти пов’язаних із ХСН коморбідних станів. Холекальциферол може відігравати певну роль у профілактиці ДВD у пацієнтів із різними факторами серцево-судинного ризику, оскільки за результатами досліджень він покращував еритроцитарний портрет у пацієнтів із ХСН та артеріальною гіпертензією за різними механізмами. За останні роки в зв’язку з подальшим дослідженням патогенезу розвитку ХСН в терапії цього захворювання все частіше використовуються препарати вітаміну D, одним із найбільш потужних із яких є холекальциферол, що діє на різні патогенетичні ланки атерогенезу, попереджує перекисне окислення ліпопротеїнів низької щільності та блокує набуті ними атерогенні властивості. Мета і завдання дослідження: підвищення ефективності лікування хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу та дефіцитом вітаміну D на основі вивчення клініко-функціональних особливостей перебігу, структурно-функціональних змін серця, показників ліпідного профілю, плазматичного рівня 25(OH)D, NT-proBNP, морфологічних змін еритроцитів периферичної крові та якості життя і розробка схеми медикаментозного ліквання із застосуванням холекальциферолу. Дисертаційна робота є самостійною науковою працею. За результами дослідження встановлено, що ХСН на фоні ДВD характеризується обтяженим перебігом. Результати проведеного нами дослідження дозволяють удосконалити загальноприйнятий протокол ведення пацієнтів із серцевою недостатністю при ДВD. Нами пропонується удосконалити діагностичний протокол наступними дослідженнями: створити еритроцитарний портрет, в схему етіопатогенезу добавити гематологічний аспект, серед ферментів необхідно проводити дослідження активності і співвідношення ферментів САОЗ (СОД і КТ, ГлП, ГлРД), які вважаються основними для підтримки дископодібної форми та забезпечують повноцінну функцію ЕПК; обов’язковим вважати проведення 6-ТХзХ і внесення його значення до показників еритроцитарного профілю. У пацієнтів із серцевою недостатністю рівень 25(ОН)D в плазмі крові асоційований із якістю життя. Підвищення рівня 25(ОН)D в плазмі після лікування холекальциферолом (ХКФ) створює позитивний вплив на ЯЖ у пацієнтів із серцевою недостатністю. Розроблено комплексний підхід використання в клінічній практиці еритроцитарного портрету і визначення NT-proBNP та як біохімічного маркеру оцінки тяжкості та прогнозування перебігу ХСН на фоні ДВD. Ключові слова: серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, натрійуретичний пептид, дефіцит вітаміну D, еритроцити, індекс маси тіла, загальний холестерин, дисліпідемія, толерантність до фізичного навантаження, холекальциферол, якість життя. Галузь – медицина. Дата реєстрації 2023-12-18 Додано в НРАТ 2023-12-18 Закрити