Registration Number
2120U009932, Article
popup.category
Стаття
Title
Investigation of ademol effect on the exchange of nitrogen monoxide in the brain of rats with traumatic brain injury
popup.author
Семененко С. І.
Семененко А. І.
Поліщук С. С.
Вознюк Л. А.
Семененко О. М.
Семененко С. И.
Семененко А. И.
Полищук С. С.
Семененко О. Н.
Semenenko S. I.
Semenenko A. I.
Polishchuk S. S.
Vozniuk L. А.
Semenenko О. N.
popup.publication
01-01-2020
popup.source_user
Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова
popup.source
https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/5234
popup.publisher
Description
Актуальність. Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO.
Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ.
Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази.
Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р < 0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р < 0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р < 0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р < 0,05).
Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р < 0,05).
popup.nrat_date
2026-04-29
