Реєстраційний номер
2120U009932, Матеріали видань та локальних репозитаріїв
Категорія
Стаття
Назва роботи
Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою
Исследование влияния адемола на обмен оксида азота в головном мозге крыс с черепно-мозговой травмой
Автор
Семененко С. І.
Семененко А. І.
Поліщук С. С.
Вознюк Л. А.
Семененко О. М.
Семененко С. И.
Семененко А. И.
Полищук С. С.
Семененко О. Н.
Semenenko S. I.
Semenenko A. I.
Polishchuk S. S.
Vozniuk L. А.
Semenenko О. N.
Дата публікації
01-01-2020
Постачальник інформації
Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова
Першоджерело
https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/5234
Видання
Опис
Актуальність. Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO.
Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ.
Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази.
Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р < 0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р < 0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р < 0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р < 0,05).
Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р < 0,05).
Додано/оновлено в НРАТ
2026-04-29
