Реєстраційний номер
0220U102429,
0117U000476
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Дослідити окремі механізми патогенезу і фактори ризику розвитку автоімунної офтальмопатії з метою оптимізації її лікування.
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Терехова Галина Миколаївна, Кандидат медичних наук
Дата реєстрації
13-03-2020
Організація виконавець
Державна установа "Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка Національної академії медичних наук України"
Опис етапу
Об’єкт дослідження: фактори ризику розвитку та віддалені результати лікування автоімунної офтальмопатії. Мета: на підставі аналізу факторів ризику розвитку, окремих механізмів патогенезу автоімунної офтальмопатії, оптимізувати алгоритми діагностики, схеми ії профілактики та лікування. Методи: анкетування, клінічні, офтальмологічне обстеження, УЗД орбіт, гормональні, імуноферментні, біохімічні. Результати: Проаналізовано віддалені результати комбінованого лікування у хворих на автоімунну офтальмопатію (АО) у поєднанні з дифузним токсичним зобом (хворобою Грейвса (ХГ). Встановлено, що у 54 % пацієнтів з хворобою Грейвса (незалежно від наявності АО) спостерігається виражений селенодефіцит. У пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою АО виражений селенодефіцит мав місце у 50 % хворих. У пацієнтів з ХГ без АО виражений селенодефіцит спостерігався у 69 %. Вірогідної різниці у рівнях Se між обома групами не зафіксовано (Р>0,05). Таким чином можливо припустити, що дефіцит Se не є значущим чинником у розвитку АО при хворобі Грейвса. У 34% пацієнтів з хворобою Грейвса та АО дефіцит Se був відсутній, тому призначення селеновмісних препаратів хворим з АО недоцільне без індивідуального контролю рівня Se. В процесі проведення пульс-терапії метілпреднізолоном прояви офтальмопатії зменшувалися, разом з тим, поглиблювався селенодефіцит. Встановлено, що недостатність 25-гідроксівітаміна D має місце у всіх пацієнтів з хворобою Грейвса, а у пацієнтів з АО його рівень вірогідно нижчий ніж у пацієнтів без АО (Р < 0,05). Встановлено вірогідний зворотній лінійний зв?язок показника АТ рТТГ з рівнем 25(OH)D в загальній групі хворих з АО (r= - 0,53; Р < 0,05). Розроблена схема лікування АО активного перебігу з використанням препаратів селену та вітаміну D3. Ступінь впровадження:статті, доповіді, патенти. Галузь використання: ендокринологія, офтальмологія, сімейна медицина.
Опис продукції
Запропоновано метод лікування тиреоїд-асоційованної автоімунної офтальмопатії, який включає призначення кортикостероїдного препарату - метилпреднізолону, згідно з даною корисною моделлю: визначають рівень антитіл до рецептору тиротропіну (стимулюючих) та 25 гідроксікальциферола крові, при збільшенні рівня антитіл більше ніж у три рази та зниженні рівня 25-гідроксивітаміна Д крові нижче 30 нмоль/л, призначають метилпреднізолон у добовому дозуванні 750 мг внутрішньовенно крапельно, 5 курсів з перервою між введеннями у 7 днів та препарат вітаміна Д (Олідетрим) 4000 на добу внутрішньо, протягом 3-х місяців. За прототип авторами взятий спосіб лікування шляхом призначення пульс-терапії метилпреднізолоном по 500 мг щотижня протягом 6 тижнів зі зниженням дози до 250 мг щотижня ще протягом 6 тижнів (Виноградская О.И. Безопасность различных режимов пульс-терапии метилпреднизолоном при лечении эндокринной офтальмопатии /О.И. Виноградская, Д.В. Липатов, В.В.Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология .-2012.- Т.8, №3.-С.52-58.Недоліком даного способу є нестійкість та невиразність ефекту лікування, можливість виникнення ускладнень, зокрема, серцево-судинних – підвищення артеріального тиску, загострення коронарної недостатності, ураження печінки і ризику розвитку печінкової недостатності.
Автори роботи
Булдигіна Юлія Валеріївна
Клочкова Вікторія Миколаївна
Страфун Леся Сергіївна
Терехова Галина Миколаївна
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-01
