Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0124U001556, ( 0225U003234  0226U002232  ) Науково-дослідна робота Назва роботи Вплив нейромедіаторів на сигналізацію нейрональних кальцієвих сенсорних білків в нейронах ЦНС в нормі і патології. Керівник роботи Білан Павло Володимирович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 09-02-2024 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис роботи Мета заявленої наукової розробки є дослідження впливу нейромедіаторів, в першу чергу ацетілхоліну та адреналіну, на функціонування нейрональних кальцієвих сенсорних (НКС) білків в нейронах ЦНС в нормі і патології. Якщо використовувати загальні образи, то можна сказати, що будь-яка досить складна сигнальна система (можна вживати терміни «кодуюча/декодуюча») в організмі отримує інформацію ззовні, обробляє її і результат посилає в адекватній формі до відповідних мішеней. В нормі є тонкий баланс між цими процессами, але при патології він порушується і тоді має місце дисфункція всієї системи. В якості такої сигнальної системи ми впродовж останніх десятиліть вивчали сигналізацію нейрональних кальцієвих сенсорних білків в нейронах ЦНС, а саме функціонування Са2+-залежного функціонування гіпокальцину (НРСА) в нейронах гіпокампу і нещодавно показали на молекулярному рівні, яким чином точкові мутації в специфічному гені, який кодує НРСА, можуть викликати феномени, які характерні для симптомів первинної дистонії (DYT2). Відомо також, що деякі нейромедіатори, які відіграють значну роль в функціонуванні ЦНС, наприклад, ацетілхолін та адреналін можуть впливати на рівень внутрішньоклітинної концентрації Са2+ або ліпідний склад мембран і тим самим можуть впливати на Са2+-залежне вбудовування НКС білків у мембрани і їх сигналізацію. Однак така регуляція для НКС білків є недослідженою. Ми плануємо дослідити ці явища на молекулярному та клітинному рівнях як для дикого типу НКС білків, так і для його мутантних форм, зокрема тих, що відповідальні за DYT2. Додано в НРАТ 2024-12-09 Закрити