Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0213U001019, 0110U000179 , Науково-дослідна робота Назва роботи Комплексна оцінка ефективності таргетної терапії хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію з урахуванням імуногенетичних, цитогенетичних та молекулярно-генетичних характеристик патологічного клону клітин Назва етапу роботи Керівник роботи Дягіль Ірина Сергіївна, Дата реєстрації 09-01-2013 Організація виконавець Державна установа "Національний науковий центр радіаційної медицини Національної академії медичних наук України" Опис етапу З метою визначити внесок цитогенетичної, молекулярно-генетичної та імуногенетичної компонент для комплексної оцінки ефективності терапії препаратами тирозин-кіназної групи у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію було обстежено 168 хворих на ХМЛ, із них 91 жінка, 77 чоловіків, віком від 18 до 65 років. Серед обстежених хворих на ХМЛ 3 особи були постраждалими внаслідок аварії на ЧАЕС. Встановлено, що на формування оптимальної та субоптимальної відповіді впливає група ризику за міжнародними прогностичними індексами та тривалість передлікованості пацієнтів з ХМЛ до початку лікування іматинібом. Визначено, що у хворих на ХМЛ через 6 місяців лікування інгібіторами тирозинкінази оптимальної цитогенетичної відповіді досягли 46,6% пацієнтів. Через 12 місяців оптимальну відповідь реєстрували у 30,3% пацієнтів. Визначено, що поява додаткових хромосомних аномалій (особливо додаткової Ph-хромосоми), які виявляють в Ph-позитивних клітинах кісткового мозку на тлі терапії іматинібом, має статистично достовірний несприятливий прогностичний вплив на формування великої та повної цитогенетичної відповіді. Оптимальну відповідь зберігали переважно пацієнти, у яких визначали експресію BCR/ABL транскрипту b2a2. Рівень секреції пролейкемічних та антилейкемічних цитокінів може бути засобом моніторингу відповіді на терапію інгібіторами тирозинкіназ у хворих на ХМЛ на етапах захворювання. У хворих на ХМЛ виявлено вірогідне підвищення носійства генів HLA-В*51 та HLA-DRB1*11, що дає підставу вважати їх факторами генетичної схильності до розвитку даної патології. Встановлені гени-протектори розвитку ХМЛ: HLA-А*03, HLA-В*08 та HLA-DRB1*04. Виявлено наявність якісних і кількісних характеристик долонного рельєфу і пальцьових візерунків, специфічних для ХМЛ. У пацієнтів з ХМЛ, які отримували терапію іматинібом, встановлено зниження ефективності колонієутворення клітинами-попередниками, переважання в культурі кісткового мозку малих кластерів, а також зниження колонієутворюючої здатності фібробластів. Сформовано комплекс прогностичних критеріїв для оцінки перебігу ХМЛ. Розроблено алгоритм оптимізації таргетної терапії із застосуванням трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин. Опис продукції Спосіб прогнозування відповіді на терапію іматинібом у хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію відрізняється тим, що аналізується тип транскрипту химерного гену BCR/ABL р210 та при виявленні транскрипту b2a2 прогнозують високу вірогідність досягнення повної цитогенетичної відповіді, а при виявленні транскрипту b3a2 прогнозується низька вірогідність досягнення повної цитогенетичної відповіді через наступні 6 місяців лікування (несприятливий перебіг захворювання). Автори роботи Бєлінська Ірина Володимирівна Балан Валентина Володимирівна Дмитренко Ірина Віталіївна Дмитренко Олена Олександрівна Кучер Олена Володимирівна Мішаріна Жана Анатоліївна Малінкіна Т.В. Федоренко Віра Григорівна Шляхтиченко Тетяна Юрівна Шолойко Валентина Василівна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити