Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0226U002590, (0124U001988) , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідження ролі рецепторів та іонних каналів у внутрішньоклітинній сигналізації нейронів при моделюванні патологічних станів нервової системи – хвороби Альцгеймера та гіпоксії Назва етапу роботи Дослідження ролі рецепторів та іонних каналів у внутрішньоклітинній сигналізації нейронів при моделюванні патологічних станів нервової системи – хвороби Альцгеймера та гіпоксії Керівник роботи Лук'янець Олена Олександрівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 28-02-2026 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис роботи Вивчення механізмів, що лежать в основі розвитку хвороби Альцгеймера та гіпоксії, шляхом дослідження взаємозв'язків між патологічними станами та внутрішньоклітинною сигналізацією через рецептори та іонні канали. Це дослідження спрямоване на пошук потенційних молекулярних мішеней для терапії та відновлення нормального функціонування нейронів у випадках хвороби Альцгеймера та гіпоксі. Опис етапу Проведено комплекс фундаментальних досліджень, спрямованих на з’ясування механізмів регуляції нейронної електричної активності, кальцієвого гомеостазу та життєздатності нейронів за нормальних і патологічних умов. Дослідження виконувалися на культурах гіпокампальних нейронів та сенсорних нейронах дорзальних корінцевих гангліїв із застосуванням електрофізіологічних, флуоресцентних і біохімічних методів. Встановлено, що пачечна електрична активність у культурах гіпокампальних нейронів формується за рахунок впорядкованих збуджуючо-гальмівних синаптичних послідовностей із провідною роллю гальмівних інтернейронів, тоді як глутаматергічна передача є необхідною умовою ініціації та підтримання пачечних розрядів. Показано, що зниження позаклітинної концентрації Mg²⁺ порушує регуляцію NMDA-рецепторів і спричиняє кальцієве перевантаження нейронів гіпокампа, особливо за умов моделювання хвороби Альцгеймера. Мемантин частково знижує ці ефекти, але не забезпечує повного відновлення кальцієвого гомеостазу, що підкреслює важливу роль магнію у нейропротекції. У сенсорних нейронах дорзальних корінцевих гангліїв встановлено кінетичну неоднорідність кальцієвих транзієнтів, опосередкованих TRPV1-каналами, а також механізми їх десенситизації та сенситизації за участю TRPA1-каналів, що свідчить про функціональну взаємодію кальцій-проникних каналів у ноцицептивній сигналізації. Показано, що підвищення концентрації Mg²⁺ у середовищі культивування не має цитотоксичного ефекту на нейрони гіпокампа. Виявлено, що порушення мітохондріальної функції навіть у наднизьких концентраціях протонофору CCCP призводить до різкого пригнічення ритмогенної активності нейронів, що вказує на критичну роль енергетичного стану клітини та Ca²⁺-залежних іонних каналів у підтриманні нейрональної збудливості. Це розширює сучасні уявлення про іонно-канальні та метаболічні механізми регуляції нейронної функції та створюють наукове підґрунтя для подальших досліджень нейродегенеративних і стрес-індукованих порушень ЦНС. Опис продукції Автори роботи Яворський Володимир Антонович Мельник Ігор Васильович Розумна Наталія Миколаївна Тарасенко Олександр Миколайович Ченцова Ілона Іванівна Лук'янець Ігор Олександрович Петрушенко Олена Анатоліївна Петрушенко Марія Олександрівна Горбаченко Василь Анатолійович Шкриль В'ячеслав Михайлович Ганжа Віта Вікторівна Врублевський Сергій Віталійович Лук'янець Олена Олександрівна Олянін Володимир Валерійович Драган Андрій Володимирович Додано в НРАТ 2026-02-28 Закрити