Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0306U001286, 0104U003627 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити особливості тривалого перебігу, структуру ураження органів-мішеней, стратифікацію ризику і фактори розвитку ускладнень гіпертонічної хвороби у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи, та розробити патогенетично обґрунтовані заходи їх упередження Назва етапу роботи Вивчити фактори розвитку, предиктори дезадаптаційних змін гіпертензивного серця та серцево-судинних ускладнень, можливості регресії гіпертрофії лівого шлуночка серця у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи з тривалою гіпертонічною хворобою Керівник роботи Хомазюк Інна Миколаївна, Дата реєстрації 20-02-2006 Організація виконавець Науковий центр радіаційної медицини АМН України Опис етапу Об'єкт дослідження - 172 учасники ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи (ЛНК) з гіпертонічною хворобою (ГХ). Мета роботи - визначити особливості проявів, фактори розвитку, предиктори дезадаптаційних змін гіпертензивного серця при тривалому перебігу гіпертонічної хвороби і оцінити можливості регресії гіпертрофії лівого шлуночка серця у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи. Методи дослідження - клінічні, аналіз радіаційного впливу, інших факторів ризику, тонометрія, добове моніторування артеріального тиску, ЕКГ, ехо- та допплеркардіогрфічні дослідження, велоергометрія. Результати: Визначено особливості проявів, фактори розвитку дезадаптаційних змін гіпертензивного серця при тривалій ГХ в учасників ЛНК. Показана значимість ступеню загального ризику як предиктора розвитку і прогресування гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) серця. Вона встановлена у хворих з ризиком вище помірного і при дуже високому ступеню ризику досягла 91,9 %. Встановлено вірогідний прямий зв'язок між ступенем загального ризику та товщини задньої стінки лівого шлуночка (r=0,47, P<0,01), міжшлуночкової перетинки (r=0,5, P<0,01) в діастолу, індексом маси міокарду. Пріоритетною була концентрична ГЛШ, яка серед хворих з дуже високим ризиком зареєстрована в 72,6 %. Порушення релаксації лівого шлуночка серця при його гіпертрофії встановлено у 60,4 % хворих. Воно асоціювалося з більш високим рівнем, недостатнім нічним зниженням артеріального тиску. Встановлено вірогідний зв'язок між відношенням Е/А та IVRT і товщиною і масою міокарда. У 18,7 % хворих з ГЛШ при добовому моніторуванні ЕКГ виявлені епізоди ішемії міокарду і 20,1 % - шлуночкові екстрасистоли. Частота епізодів ішемії міокарда була максимальною при дуже високому ризику і склала 21,5 %. Кількість епізодів ішемії, їх тривалість корелювали з товщиною задньої стінки лівого шлуночка в діастолу, індексом маси міокарда. Зі збільшенням ступеню ризику відбувалось зменшення загальної варіабельності серцевого ритму, парасимпатичного і симпатичного впливу при відносній перевазі останнього. Фізична працездатність зменшувалась за рахунок підвищення артеріального тиску до гранично припустимого рівня. Визначено можливість регресії ГЛШ серця і інших змін при тривалому лікуванні інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом, периндоприлом і тіазидоподібним діуретиком індапамідом ретард, більш виражену при лікуванні інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. При зниженні артеріального тиску до цільового рівню відбувалось вірогідне зменшення маси міокарду, кількості епізодів ішемії міокарду на 1 хворого та загальної її тривалості, спостерігався позитивний вплив на варіабельність серцевого ритму. Ефективність: Визначення особливостей проявів гіпертензивного серця, значимості загального ризику у його розвитку і прогресуванні підвищують можливості раннього виявлення дезадаптаційних змін. Встановлена можливість регресу ГЛШ і обумовлених нею функціональних змін при тривалому лікуванні інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом, периндоприлом і тіазідоподібним діуретиком індапамідом ретард учасників ЛНК, що хворіють на ГХ, сприятиме оптимізації їх лікування. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити