Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0406U003037, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 17-05-2006 Статус Запланована Назва роботи Вплив оксигенації кровозамісного розчину на оксидантний гомеостаз і стан серця щурів Здобувач Мохаммед М М Алустаз, Керівник Філімонов Володимир Іванович Опонент Міщенко Віталій Петрович Опонент Самохвалов Валерій Гаврилович Опис Об'єкт - оксидантний гомеостаз в тканинах серця щурів та функціональний стан серця при заміщенні профузної крововтрати оксигенованим розчином. Мета - дати наукове обґрунтування на основі вивчення фізіологічних механізмів регуляції стану гомеостазу серця використанню оксигенованих розчинів з антиоксидантами як розчинів, що підтримують оксидантний гомеостаз тканин серця і його функціональний стан з метою наближення цих параметрів до фізіологічних в гострому експерименті. Методи - біохімічні, функціональні, експериментальні. Результати - встановлено, що при гіпоксії (аноксії) стан серця більшою мірою залежить не від продуктів пероксидації, а від нестачі кисню, хоча повністю ігнорувати вплив продуктів пероксидації не можна, оскільки застосування оксигенованого розчину з антиоксидантами зберігало стан серця дещо краще, ніж один оксигенований розчин. Новизна - вперше проведено комплексне вивчення кінетики оксидантного гомеостазу в тканинах серця, функціональних його параметрів у перші хвилини після профузноїкрововтрати та після заміщення крові оксигенованим розчином Рінгера-Локка з антиоксидантами; одержано дані про те, що в умовах гіпоксії, яка супроводжує заміщення гострої крововтрати звичайним розчином Рінгера-Локка, оксидантний гомеостаз різко порушується вже в перші хвилини; показано, що застосовані антиоксиданти (тіотриазолін і румосол) при додаванні в оксигенований розчин забезпечують підтримку функціонального стану серця протягом всіх шести хвилин інфузії, проявляючи свій прямий вплив як блокатори продуктів пероксидаці; показано, що в перші хвилини аноксії міокарду провідним фактором порушення функціонального стану серця є не продукти пероксидації, а дефіцит О2. Упроваджено в навчальний процес кафедр нормальної фізіології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, Української медичної стоматологічної академії, Харківського державного медичного університету, Дніпропетровської державної медичноі академії. Галузь - медицина. Дата реєстрації 2006-05-17 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити