Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0412U005797, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 21-09-2012 Статус Запланована Назва роботи Роль цитокінів та ендотеліальної дисфункції в механізмах формування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби із супутньою нейроциркуляторною дистонією та їх коррекція. Здобувач Лобунець Ольга Олександрівна, Керівник Опарін Олексій Анатолійович Опонент Пасіешвілі Людмила Михайлівна Опонент Звягінцева Тетяна Дмитрівна Опис Дисертаційна робота присвячена питанням підвищення ефективності діагностики та лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби із супутньою НЦД у осіб молодого віку на основі вивчення патогенетичної ролі цитокінової системи, функції ендотелію у взаємозв'язку зі ступенем зниження показників ЯЖ та особливостями клінічних проявів основної та супутньої патології. Обстежено 105 хворих на ГЕРХ, з них 62 хворих на ГЕРХ із супутньою НЦД та 43 хворих на ГЕРХ без поєднаної патології, а також 20 здорових студентів, що складають групу контролю. Виявлено статистично достовірне зниження рівня ЕТ-1, вмісту метаболітів NO, швидкості кровотоку у черевному стовбурі та розмірів його диаметру при одночасному підвищенні рівня цитокінів - ІЛ-1? та ФНП-? у хворих обох груп з істотно більш глибоким зрушенням у хворих на ГЕРХ із супутньою НЦД. У хворих на ГЕРХ із супутньою НЦД за гіпертонічним типом ці порушення з більшим ступенем достовірності стосувалися підвищенням рівня ЕТ-1, ІЛ-1? та ФНП ?, а у хворих на ГЕРХ із супутньою НЦД за гіпотонічним типом вони в більшій мірі проявилися у зниженні рівня NO, швидкості кровотоку у черевному стовбурі та розмірів його диаметру, більш високому вмісті ІЛ-1? та ФНП-?. Паралельно нами встановлено, що глибина та характер виявлених порушень перебувають у прямій кореляційній залежності з рівнем ЯЖ, так як з більшим ступенем виявлялися у хворих на ГЕРХ із супутньою НЦД. Доведено, що додаткове включення даларгіну у стандартну схему лікування хворих на ГЕРХ як із супутньою НЦД, так і без поєднаної патології прискорює настання клінічної ремісії, сприяє більш повній корекції у спектрі порушень функції ендотелію, цитокінової системи. Дата реєстрації 2012-09-21 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити