Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0506U000257, Докторська дисертація На здобуття д.мед.н. Дата захисту 21-04-2006 Статус Запланована Назва роботи Вплив ремоделювання міокарду, ендотеліальної дисфункції, оксидативного стресу та запальних процесів на тяжкість і перебіг хронічної серцевої недостатності. Здобувач Шевченко Ольга Станіславна, Керівник 1Кравчун Павло Григорович Опонент Латогуз Іван Кіндратович Опонент Жарінов Олег Йосипович Опонент Корж Олексій Миколайович Опис Об'єкт дослідження: хронічна серцева недостатність, обумовлена ІХС і гіпертонічною хворобою. Мета дослідження: Вдосконалення діагностики і прогнозу хронічної серцевої недостатності шляхом виділення первинних і вторинних механізмів прогресування ХСН, вивчення впливу динаміки клінічних, гемодинамічних і гуморальних показників на виживаємість і летальність хворих. Методи дослідження: загально-клінічні, клініко-лабораторні, біохімічні, спектрофлюорометричні, ензиматичні, спектрофотометричні, імуноферментні, інструментальні, статистичні. Теоретичні і практичні результати: Встановлені порогові значення гемодинамічних і нейрогуморальних показників, характерних для хронічної серцевої недостатності різного ступеня тяжкості, дозволяють клініцисту проводити довготри-валий прогноз ефективності терапії. Визначені компенсаторні нормативи показників гомеостазу організму хворих ХСН, які значно відрізняються від популяційних і дозволяють індивідуалізувати корекцію метаболічних порушень у хворих. Виділені найбільш інформативні показники гемодинаміки і гомеостазу організму для кожного із досліджених функціональних класів ХСН, підвищують якість діагностики ФК ХСН. Встановлені відмінності інформативності показників гемодинаміки і гомеостазу організму хворих на ХСН для діагностики і прогнозу переходу в більш тяжкий функціональний клас ХСН, дозволить підвищити не тільки чіткість діагностики ФК, але і ефективність терапії ХСН. Виявлена специфіка й інформативність показників гемодинаміки при різних типах ремоделювання міокарду дає можливість використати їх для моніторингу ефективності терапії хворих на ХСН, причому диференційований в залежності від варіанту ремоделювання ГЛШ. Розроблені алгоритми сприятливого і несприятливого прогнозу для виживаємості хворих для груп на ХСН II ФК і ХСН III-IV ФК за клініко-анамнестичними, гемодинамічними і нейрогуморальними показниками. Алгоритми построєні з урахуванням найбільш інформативних показників. Новизна: для кожного із досліджених функціональних класів ХСН встановлена специфічна ієрархічна структура патогене-тичних компонентів гемодинаміки. З'ясовано, що гемодинамічні розлади, які викликають обтяження ФК ХСН, не збігаються з патогенетичними факторами вже сформованого більш тяжкого ФК ХСН, що явилось обґрунтуванням диверсифікації критеріїв діагностики ФК ХСН і його переходу в більш тяжкий функціональний клас. Специфічною особливістю патогенезу тяжкості ХСН при концентричному типі ремоделювання лівого шлуночка є процеси декомпенсації функції правих відділів серця. Домінуючим фактором патогенезу при ексцентричному типі ремоделювання лівого шлуночка є дилатація порожнин обох відділів серця. Уперше проведена кількісна оцінка вкладу первинних і вторинних механізмів порушень гуморальних факторів патогенезу ХСН і доведено, що порушення гомео-стазу організму хворих на ХСН виникають внаслідок як пер-винних так і вторинних механізмів патогенезу. Встановлена ієрархія патогенного значення у формуванні тяжкості ХСН широкого спектру гуморальних параметрів гомеостазу, най-вищі рангові місця серед яких займають система внутрішньоклітинного транспорту кальцію, ендотелін-1 і но-радреналін та альдостерон. З'ясовано, що порушення про-цесів вільнорадикального окислення ліпідів відіграють істотне значення в патогенезі розвитку ХСН, але не вплива-ють на формування тяжкості ХСН. Проведена кількісна оцінка довела, що з усіх показників запалення, які вивчались ІЛШ, ІАГ, МСМ, ФНП, ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, найбільш значуща роль в формуванні тяжкості ХСН належить ФНП. Уперше, за допомогою системного аналізу, визначено ступінь взаємодії між гуморальними факторами гомеостазу та гемоди-намічними параметрами. Найбільшу кількість зв'язків утво-рювали показники регуляції судинного тонусу (60,0%), про-запальні цитокіни (38,0%) і ліпіди (24,8%). Системний аналіз дозволив встановити закономірності функціонування системи гемодинаміки у хворих на ХСН в залежності від типу ремоде-лювання лівого шлуночка. При концентричному типі гіпертрофії лівого шлуночка гемодинаміка в міру наростання тяжкості функціонує в режимі гіперкомпенсації з наростан-ням інтеграції між параметрами. При ексцентричному типі гіпертрофії лівого шлуночка наростання тяжкості ХСН при-водить до декомпенсованого функціонування гемодинаміки з явищами депресії гемодинаміко-гуморальних взаємозв'язків. Встановлені маркери прогнозу перебігу ХСН і летальних наслідків. Досліджена група хворих з серцевою кахексією, запропонована схема патогенезу серцевої кахексії. Ступінь упровадження: Результати упроваджені в спеціалізованих відділеннях: обласної клінічної лікарні м. Харкова, клініки Інституту терапії ім. академіка Л.Т.Малої, м. Харкова, Харківської міської лікарні № 17, Харківської міської лікарні № 18, Харківської міської лікарні № 27, Мерефянської ЦРЛ, Чугуївськой ЦРЛ, Балаклеївської ЦРЛ, Первомайської ЦРЛ, що підтверджено актами про упровадження. Упровадження результатів дослідження в клінічну практику дозволяє підвищити діагностичні можливості прогнозування сприятливого і несприятливого прогнозу у хворих різного ступеня тяжкості хронічної серцевої недостатності, підвищити ефективністьлікування і якість життя хворих, зменшити строки перебування в стаціонарі. Сфера використання: медицина, кардіологія. Дата реєстрації 2006-04-21 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити