Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0525U000506, Докторська дисертація

На здобуття

Доктор медичних наук

Дата захисту

16-12-2025

Статус

Запланована

Назва роботи

Патофізіологічні механізми ремоделювання міокарда, структурно-функціональних порушень мікроциркуляції, церебрального кровотоку та гемостазу у хворих на ІХС у поєднанні з коронавірусною хворобою (COVID-19)

Здобувач

Мостовий Сергій Євгенійович, Кандидат медичних наук

Консультант Нетяженко Василь Захарович
Опонент Кравченко Анатолій Миколайович
Опонент Казаков Юрій Михайлович
Опонент Скибчик Василь Антонович
Рецензент Руденко Юлія Володимирівна
Рецензент Голубовська Ольга Анатоліївна
Рецензент Кондратюк Віталій Євгенович

Опис

Ішемічна хвороба серця (ІХС) у поєднанні з COVID-19 формує новий високоризиковий контингент пацієнтів, для якого характерні ремоделювання міокарда, порушення мозкового та мікроциркуляторного кровотоку, ендотеліальна дисфункція і коагулопатія. Недостатньо вивчено віддалену (6–12 міс) динаміку цих змін та їхній зв’язок з вибором антитромботичної терапії. Мета дослідження – з’ясувати патофізіологічні механізми ремоделювання міокарда, порушень мікроциркуляції, церебрального кровотоку та гемостазу у хворих на ІХС із перенесеним COVID-19 для оптимізації діагностики, стратифікації ризику та антитромботичної терапії. Об’єкт – хворі на ІХС у поєднанні з COVID-19; предмет – зміни внутрішньосерцевої та церебральної гемодинаміки, мікроциркуляції, варіабельності серцевого ритму, ендотеліальної функції та плазмово-тромбоцитарного гемостазу й їхній вплив на ризик смерті, інсульту та прогресування серцевої недостатності (СН). Обстежено 79 хворих на ІХС, 127 пацієнтів з ІХС і перенесеним COVID-19, 181 хворого на COVID-19 без ІХС і 37 здорових осіб. Використано ехокардіографію, допплерографію брахіоцефальних і мозкових артерій, емболодетекцію, цифрову капіляроскопію, лазерну допплерівську флоуметрію, холтер-моніторування ЕКГ, дослідження плазмового та тромбоцитарного гемостазу, ендотеліальні проби й маркери; проводилось проспективне спостереження через 6 і 12 місяців на тлі стандартної та диференційованої антитромботичної терапії (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, НОАК). Вперше комплексно охарактеризовано «постковідний тромбогенний фенотип» у хворих на ІХС: поєднання комбінованої систоло-діастолічної дисфункції ЛШ, легеневої гіпертензії, церебральної гіпоперфузії з мікроемболізацією, рарефікації капілярів і пригнічення ендотеліальних, нейрогенних та міогенних флаксмоцій на тлі гіперкоагуляції, підвищення vWF, D-димеру, РФМК і зниження природних антикоагулянтів. Запропоновано прогностичний алгоритм ризику смерті, інсульту та прогресування СН, що інтегрує показники ремоделювання серця, церебральної гемодинаміки, мікроциркуляції та гемостазу. Показано диференційний вплив АСК, клопідогрелю й НОАК на легеневу гіпертензію, мікроемболічне навантаження, ендотеліальну функцію та показники плазмового і тромбоцитарного гемостазу. Розроблено підходи до стратифікації ризику у пацієнтів з ІХС після COVID-19, критерії раннього виявлення мікроциркуляторних і ендотеліальних порушень та персоналізації антитромботичної й ендотеліопротекторної терапії з використанням неінвазивних методів (ЕхоКГ, допплерографія, ЛДФ, капіляроскопія) і панелі гемостатичних та ендотеліальних маркерів.

Дата реєстрації

2025-11-20

Додано в НРАТ

2025-11-20