Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0526U000036, Докторська дисертація На здобуття Доктор медичних наук Дата захисту 10-03-2026 Статус Захищена Назва роботи Патоморфологія і морфогенез печінкової енцефалопатії при цирозі печінки та сепсис-асоційованої енцефалопатії без гнійного ураження головного мозку Здобувач Шулятнікова Тетяна Володимирівна, к.мед.н. Опонент Губіна-Вакулік Галина Іванівна Опонент Дядик Олена Олександрівна Опонент Гичка Сергій Григорович Опис З метою розробки концепції морфогенезу і патологоанатомічної діагностики печінкової енцефалопатії (ПЕ) при цирозі печінки (ЦП) та сепсис-асоційованої енцефалопатії (САЕ) без гнійного ураження головного мозку (ГМ) за допомогою клініко-анатомічного, патогістологічного (ПГ), гістохімічного (ГХ), імуногістохімічного (ІГХ), морфометричного (МФМ) дослідження кори і білої речовини великих півкуль (ВПГМ), гіпокампу, таламусу, смугастого тіла та мозочку померлих хворих на ПЕ при ЦП та на САЕ при абдомінальному сепсисі, а також за допомогою ПГ, ІГХ, МФМ, електронномікроскопічного (ЕМ) дослідження тих же відділів ГМ щурів з експериментальними гострою парацетамол-індукованою печінковою недостатністю та абдомінальним сепсисом визначено основні морфологічні зміни гліонейроваскулярного комплексу (ГНВК) ГМ і клініко-лабораторні параметри хворих з ПЕ різного ступеню тяжкості та хворих з САЕ в порівнянні з померлими хворими від гострої серцево-судинної недостатності на тлі ішемічної хвороби серця, а також зміни ГНВК ГМ щурів відповідних моделей. Наукова новизна одержаних результатів. Вперше гістохімічним методом доведено підвищення рівня аміаку в тканині головного мозку, як ініціювального фактору в морфогенезі ПЕ, який асоційований зі специфічною перебудовою гліонейроваскулярного комплексу. Провідною морфологічною рисою цтого є астроцитарна дистрофія (зміни експресії GFAP, GS, AQP4 та розвиток Альцгеймер-2 астроцитозу), яка з’являється вже на доклінічних стадіях хвороби в таламусі, смугастому тілі, мозочку та корі ВПГМ і є провідним діагностичним критерієм ПЕ. Доведено, що додатковими критеріями ПЕ є набряк мозку, зниження синаптичної передачі, нейрональний апоптоз, реактивація мікроглії та дисфункція глімфатичної системи з накопиченням амілоїдних тілець. Розвинуто концепцію морфогенезу сепсис-асоційованої енцефалопатії, де провідними факторами є системне запалення і токсинемія, які зумовлюють порушення кровообігу, ішемічні і нейрозапальні зміни нервової тканини. Показано, що сепсис-асоційоване пошкодження печінки зумовлює гепатогенне ремоделювання астроглії, що має схожі риси зі змінами при ПЕ. Експериментальні дослідження показали ультруструктурні, гістологічні і імуногістохімічні зміни ГНВК, активацію ендосомальної системи астроцитів, морфотипи реактивного мікрогліозу і особливості міжклітинної взаємодії при гострій ПЕ та САЕ. Практичне значення одержаних результатів. Запропоновані патоморфологічні маркери дозволяють поставити патологоанатомічний діагноз ПЕ за відсутності клінічного діагнозу в історіях хвороби, а також провести диференційну діагностику важкої ПЕ в умовах поліорганної недостатності і системного запалення з САЕ. Дата реєстрації 2026-02-12 Додано в НРАТ 2026-02-12 Закрити