Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0820U100624, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Патоморфологія і деякі аспекти патогенезу інфекційного перитоніту котів

Здобувач

Халанія Марта Романівна,

Керівник Коцюмбас Галина Іванівна
Опонент Горальський Леонід Петрович
Опонент Мазуркевич Анатолій Йосипович
Рецензент Тибінка Андрій Михайлович
Рецензент Кісера Ярослав Васильович

На здобуття

Доктор філософії, 211, Ветеринарна медицина. Ветеринарна медицина

Дата захисту

24-12-2020

Опис

У легеневій тканині морфогістохімічними дослідженнями встановлено, що за ексудативної форми частіше розвивається катаральна бронхопневмонія, яка супроводжується гіперемією, набряком стромальних елементів та стінок судин, макрофагальною інфільтрацією просвіту альвеол бронхів, що поєднується з некробіозом, десквамацією епітелію слизової оболонки бронхів та гіперсекрецією слизу. За сухої форми реєструється розвиток інтерстиціальної пневмонії, яка чергувалася з ділянками ателектазу, емфіземи та бронхоектазії, продуктивно-некротичними артериїтами. За ходом багатьох гілок легеневої артерії, розвивались потужні клітинні інфільтрати. У результаті світлооптичного дослідження міокарда за вологої форми виявлено: дезорганізацію стінок артеріол, їх мукоїдне, фібриноїдне набрякання і некроз, набряк строми, діапедезні крововиливи. За сухої форми у міокарді переважають проліферативно-деструктивні васкуліти, периваскуліти, дифузні або вогнищеві лімфоїдно-гістіоцитарно-нейтрофільні інфільтрати. У печінці котів за вологої форми встановлено білково-жирову дистрофію гепатоцитів, фібриноїдне набрякання та фібриноїдний некроз стінок судин, можлива помірна круглоклітинна інфільтрація в ділянці тріад. За сухої форми у печінці котів виявлений розвиток продуктивного запалення, яке супроводжується утворенням обширних периваскулярних, перидуктальних круглоклітинних інфільтратів, проліферацією дукт, холестазом, лімфангітом та утворенням неспецифічних гранульом у паренхімі печінки. У підшлунковій залозі найбільш важкі зміни розвиваються в судинній системі. За вологої форми встановлене мукоїдне фібриноїдне набухання та фібриноїдний некроз стінок судин, а за сухої форми – периваскулярні круглоклітинні інфільтрати та продуктивно-фібробластичний інтерстиціальний панкреатит. Морфогістохімічними дослідженнями визначили особливості змін шлунка, дванадцятипалої та порожньої кишок котів. За вологої форми хвороби розвивається набряк м’язевого, підслизового шарів, виражена дилатація венозних судин і капілярів, фібриноїдний набряк і некроз артеріол. Ці зміни поєднуються з некрозом апікального відділу слизової оболонки шлунка, порожньої кишки, гіперплазією і гіпертрофією келихоподібних клітин ворсинок. За сухої форми в стінках підслизового шару, слизової оболонки шлунку та кишок, переважають проліферативні процеси. Морфогістохімічними дослідженнями нирок за вологої форми встановлено: серозний гломерулонефрит, білково-жирову дистрофію епітелію звивистих канальців, фібриноїдне набрякання стінок артеріол, набряк і розпушення інтерстиції та надмірне утворення глікозаміногліканів, глікопротеїнів. За сухої форми – гострий інтерстиціальний нефрит у поєднанні з тубулопатіями, серозним гломерулонефритом, васкулітами та периваскулітами. У селезінці котів за вологої форми прогресує редукція білої пульпи (значне зменшення Т- і В-лімфоцитів) мезенхімальний диспротеїноз. У цитоплазмі макрофагів на препаратах, забарвлених за Браше, виявляються різні за величиною піронінофільні включення. За сухої форми, на тлі ангіопатій, інтенсивного кровонаповнення червоної пульпи, встановлена гіперплазія лімфатичних вузликів, в основному – за рахунок Т-лімфоцитів. У мезентеріальних лімфатичних вузлах котів за вологої форми FIP встановлене суттєве зменшення популяцій різних клітин кіркової, паракортикальної та мозкової зон, що поєднувалося з набряком строми, оголенням ретикулярного каркасу, просяканням його глікопротеїнами, глікозаміногліканами. У котів, за сухої форми, зміни в лімфатичних вузлах не однотипні, розвивається синусний гістіоцитоз та помірне заселення кіркової речовини та мозкових тяжів клітинами лімфоїдного ряду. При цьому можна виявляти макрофаги з дрібними піронінофільними включеннями в цитоплазмі. Нейрогістохімічними дослідженнями лобної ділянки кори головного мозку котів встановлені розлади гемомікроциркуляції, ангіопатії, регресивні зміни гліальних елементів, гостре набрякання нейронів. Встановлено, що характерним мікроструктурним проявом FIP є генералізоване ураження судин: за вологої форми в паренхіматозних та периферичних імунних органах превалюють судинно-стромальні дистрофії: мукоїдне, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, амілоїдоз стінок артеріальних судин, а за сухої форми – розвиток периартериїтів та гранульом Встановлену наявність ацидофільних включень у цитоплазмі макрофагальних елементів випітної перитонеальної рідини та макрофагах легень, лімфатичних вузлів, селезінки, підшлункової залози слід віднести до специфічних змін за FIP. Ключові слова: інфекційний перитоніт котів, FIP, легені, печінка, підшлункова залоза, нирки, селезінка, мезентеріальні лімфатичні вузли, кора головного мозку, макрофаги, ацидофільні включення.