Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0821U103061, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Особливості показників ліпідного обміну у хворих на псоріаз з осінньо-зимовим, весняно-літнім і позасезонним (змішаним) типами перебігу та корекція патогенетичної терапії дерматозу

Здобувач

Газі Алі Мухаммед Алкаммаз,

Керівник Степаненко Роман Леонідович
Опонент Денисенко Ольга Іванівна
Опонент Сизон Орися Орестівна
Рецензент Кваша Володимир Петрович
Рецензент Курченко Андрій Ігорович

На здобуття

Доктор філософії, 222, Медицина

Дата захисту

21-12-2021

Опис

Дана дисертаційна робота присвячена оптимізації комплексного лікування та подовженню терміну ремісії псоріазу. Псоріаз є одним з найбільш поширених дерматозів і посідає одне з провідних місць серед актуальних проблем сучасної дерматології. У останні десятиліття спостерігається зростання рівню захворюваності на псоріаз, в тому числі в Україні. Означилась тенденція “омолодження” контингенту хворих, які страждають на псоріаз, а також більш тяжкого клінічного перебігу цього дерматозу з резистентністю до ряду загальноприйнятих методів його терапії. Етіологія псоріазу до теперішнього часу залишається нез’ясованою, дискусійними є також питання патогенезу цього дерматозу. Накопичений значний науковий матеріал вказує на значення генетичних, імунних, ендокринних та метаболічних порушень у розвитку псоріазу. На сучасному етапі псоріаз вважається генетично-детермінованим, хронічним, аутоімунним, полісистемним захворюванням із залученням в патологічний процес ряду органів і систем організму та відповідними морфологічними і функціональними змінами. Вказується також на важливе значення у патогенезі псоріазу порушень обміну ліпідів. Зокрема вважається, що цей дерматоз виникає на тлі змін холестеринового обміну. Висловлюється думка, що псоріаз є своєрідним “ліпоїдозом” шкіри, або “холестериновим діатезом”. Обгрунтуванням цього є те, що холестерин є основним компонентом міжкорнеоцитарної цементуючої субстанції епідермісу шкіри і бере участь в процесах кератинізації. Суттєве значення в патогенезі псоріазу приділяється порушенню мітотичної активності і процесів диференціюнування епідермоцитів шкіри, що спричиняється аномалією та дисбалансом ліпідів клітинних мембран. Разом з тим встановленні відповідні порушення показників рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичною висипкою є суперечливими. Це обумовлено тим, що для псоріазу є притаманним хронічний хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів клінічних загострень та ремісій у різні сезони року. Хронічний рецидивуючий перебіг псоріазу визначено у класифікації з урахуванням кліматичних і метеорологічних чинників. При цьому, з урахуванням клінічного загострення шкірного псоріатичного процесу розрізняють наступні сезонні типи дерматозу: осінньо-зимовий, весеняно-літній і позасезонний (змішаний). У зв’язку з цим, доцільним є дослідження показників рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичною висипкою та крові хворих на псоріаз з урахуванням існуючих осінньо-зимового, весняно-літнього і позасезонного типів дерматозу та змін клінічної картини перебігу захворювання відповідно до сезонів року. Важливим є також встановлення можливого кореляційного взаємозв’язку між показниками рівня спектру ліпідів у ділянках шкіри, ураженої псоріатичної висипкою та крові хворих на псоріаз з осінньо-зимовим, весняно-літнім і позасезонним типами, а також ступенем тяжкості шкірного псоріатичного процесу. Результати цих досліджень є важливими для встановлення певних особливостей змін біохімічних процесів у організмі хворих на псоріаз з різними сезонними типами дерматозу та новітніми додатковими аргументами щодо їх значення у патогенезі цього захворювання. На сучасному етапі основними характеристиками патологічного процесу визнані: імунне запалення, що супроводжується активацією Т-лімфоцитів, надмірною продукцією медіаторів імунної відповіді. Патологічний процес також характеризується дисбалансом ліпідного обміну, зокрема відбувається зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Патологічний процес накопичення холестерину запускає продукцію прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α). При хронічному запаленні, ФНП-α впливає на ліпідний профіль, зокрема на рівень ЛПНЩ, через зниження концентрації аполіпопротеїдів. Більше того, ФНП-α впливає на якісний склад ліпопротеїдів, стимулюючи продукцію і окислення ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та одночасно знижуючи рівень ЛПВЩ. Окислені ЛПНЩ не тільки посилюють запалення, а і сприяють накопиченню холестерину в лізосомах, що призводить до загибелі клітин. З іншого боку, ЛПВЩ мають функцію зворотнього транспорту холестерину, антиоксидантну здатність та протизапальні властивості шляхом регулювання диференціації дендритних клітин та зменшення активації Т-клітин та продукування інтерлейкіну-12 (IL-12). Однак, відповідні їх властивості зменшуються під час хронічного запалення, такого як псоріаз. Таким чином, сучасні дослідження наближають нас до розуміння імунологічного механізму розвитку псоріазу. Разом з тим, продовжує залишатись недостатньо вивченою наявність взаємозв’язку між порушеннями ліпідного профілю та імунною ланкою в організмі хворих на псоріаз. Встановлення взаємозв’язку між дисбалансом спектру ліпідів у крові хворих на псоріаз і у ділянках шкіри уражених псоріатичною висипкою та імунною ланкою організму має важливе значення для удосконалення терапевтичних аспектів лікування псоріазу.