Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0824U002061, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії, 091, Біологія

Дата захисту

04-07-2024

Статус

Захищена

Назва роботи

Механізми формування скоротливого апарату кардіоміоцитів у потомства щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації материнського організму

Здобувач

Марченко Дар'я Григорівна,

Керівник Твердохліб Ігор Володимирович
Опонент Маєвський Олександр Євгенійович
Опонент Бумейстер Валентина Іванівна
Рецензент Шаторна Віра Федорівна
Рецензент Нефьодова Олена Олександрівна

Опис

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання щодо визначення змін скоротливого апарату кардіоміоцитів у потомства щурів після хронічної алкогольної інтоксикації материнського організму. У дослідженні вивчали серця потомства білих безпородних щурів у різні терміни від народження до зрілого віку. Для відтворення умов внутрішньоутробної алкогольної інтоксикації було проведено три етапи хронічної алкоголізації з використанням різних концентрацій етанолу. Тривалість першого етапу становила два тижні. Протягом цього часу тварини знаходилися на звичайній дієті, але замість води отримували 5%-ний розчин етанолу. На другому етапі (також 2 тижні) щури-самиці отримували 15%-ний розчин етанолу. Після запліднення починався третій етап, на якому вагітні щури-самиці протягом 2 тижнів отримували 20%-ний розчин етанолу. На 14-у добу після запліднення самиці позбавлялися доступу до розчину етанолу та отримували звичайну питну воду. Щурів з датованим терміном вагітності (23 інтактні тварини та 26 щурів експериментальної групи) мертвили за допомогою передозування ефірного наркозу через 14, 16, 18 і 20 діб після запліднення з подальшим вилученням ембріонів і плодів для подальшого ультраструктурного аналізу. Кількісну оцінку ультраструктурних змін проводили за допомогою морфометричного визначення щільності упакування міофібрил, абсолютної питомої площі поверхні міофібрил і ступеня їх орієнтації. Для аналізу впливу етанолу на формоутворення скоротливого апарату вивчали кардіоміоцити субепікардіальної (СЕП), інтрамуральної (ІМЗ) і субендокардіальної (СЕН) зон стінки лівого (ЛШ) та правого шлуночків (ПШ), а також лівої (ЛШЧ) та правої (ПШЧ) частин міжшлуночкової перегородки (МШП). У новонароджених щурів експериментальної групи щільність упакування міофібрил у кардіоміоцитах інтрамуральної зони міокарда суттєво поступалася відповідним показникам інтактних щурів на 35,5% (р<0,05) у ЛШ та на 36,0% (р<0,05) у ПШ, що супроводжувалось істотним зростанням абсолютної питомої площі поверхні міофібрил та порушенням їх просторової орієнтації. Через 28 діб після народження потомства від щурів-самиць, які зазнали дії хронічної алкогольної інтоксикації, спостерігалася суттєва редукція вмісту міофібрил у субендокардіально локалізованих кардіоміоцитах ЛШ на 20,8% (р<0,05), а також в інтрамуральних зонах обох шлуночків – на 31,2% у ЛШ (р<0,05) та на 20,2% у ПШ (р<0,05). Порушення внутрішньоклітинної архітектоніки частково компенсовані у СЕП вільних стінок обох шлуночків і в міокарді обох частин МШП. Міокард зрілого потомства щурів після пренатальної дії алкоголю зберігав необоротні ушкодження скоротливого апарату у вигляді значно редукованої щільності упакування міофібрил, істотно збільшеної абсолютної питомої площі поверхні міофібрил, асоційованих з порушенням їх орієнтації у кардіоміоцитах СЕН ЛШ та ІМЗ обох шлуночків.

Дата реєстрації

2024-05-31

Додано в НРАТ

2024-07-22