Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0825U004070, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 22-12-2025 Статус Захищена Назва роботи Ранні предиктори субклінічного перебігу дисфункції міокарда неішемічного генезу у хворих на ревматоїдний артрит Здобувач Узун Катерина Сергіївна, Керівник Мальчевська Тетяна Йосипівна Керівник Батушкін Валерій Володимирович Опонент Сміян Світлана Іванівна Опонент Кравченко Анатолій Миколайович Рецензент Руденко Юлія Володимирівна Рецензент Кондратюк Віталій Євгенович Опис У дисертації представлено теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичної задачі сучасної кардіології- виявлення у хворих на ревматоїдний артрит (РА) специфічного ураження міокарда неішемічного генезу “запального фенотипу” з відносно збереженим глобальним стрейном та ураженням переважно базальних сегментів, у поєднанні з маркерами тромбоцитарної активації. Формування та прогресування серцевої недостатності (СН) до недавна, як фінального етапу серцево-судинного континууму, здебільшого торкалось ішемічної хвороби серця (ІХС). В кінці 90-х років, вперше була визначена роль цукрового діабету, як чинника ініціації СН неішемічного генезу, що дещо змінило традиційне уявлення щодо її природи виникнення (Cleland JG.,1996). Відтоді розпочато пошук позакардіальних факторів, які би могли стати предикторами в подальшому розвитку СН. За модель неішемічного розвитку СН нами була обрана група пацієнтів з РА, з огляду на вірогідний несприятливий вплив патогенетичної терапії, зокрема глюкокортикостероїдів та нестероїдних протизапальних препаратів, які за своїми фармакологічними характеристиками виступають факторами не лише ініціації, але і прогресування СН. Метою роботи було дослідити патогенетичні механізми субклінічного ураження міокарда неішемічного генезу у хворих на РА та оцінити можливості їх раннього виявлення та прогнозування ризику дисфункції міокарда за допомогою спекл-трекінг ехокардіографії. Завдання дослідження: 1. Дослідити функціональний стан міокарда у пацієнтів з РА із застосуванням стандартної та спекл-трекінг ехокардіографії (STE) 2. Порівняти отримані дані з хворими на ІХС і здоровими особами. 3. Оцінити кардіоваскулярний ризик у пацієнтів з ревматоїдним артритом з використанням сучасних методів стратифікації. 4. Встановити особливості змін повздовжньої деформації міокарда та рівнів NT-proBNP, як ранніх маркерів субклінічної дисфункції міокарда неішемічного і ішемічного генезу у хворих на РА та ІХС. 5. Дослідити рівень активації тромбоцитів та формування тромбоцит-лейкоцитарних комплексів методом проточної цитофлуориметрії у хворих на РА в порівнянні з контрольною групою та хворими на ІХС 6. Встановити взаємозв’язок між показниками тромбоцитарної активації, рівнями NTproBNP, глобальною повздовжньою деформацією (GLS) та індексами кардіоваскулярного ризику. 7. Визначити незалежні предиктори субклінічного ураження міокарда у хворих на РА за допомогою регресійного аналізу. З огляду на аналіз багатогранності механізмів запалення у хворих на РА, оцінити експресію мікроРНК та їх зв’язок із рівнем ФНП-α. У дослідженні прийняли участь 57 хворих (49 жінок, 8 чоловіків) на РА у віці від 34 до 75 років. Групу порівняння склали 55 хворих на ІХС без аутоімунних системних захворювань (28 жінок, 27 чоловіків) у віці від 52 до 87 років. Для верифікації діагнозу пацієнтам з ІХС була виконана коронарографія. Група здорових (для порівняння з групами РА та ІХС): обстежено 12 здорових осіб (6 жінок, 6 чоловіків) у віці від 52 до 67 років. Всі пацієнти мали збережену фракцію викиду ( ФВ ЛШ≥50%). Артеріальна гіпертензія спостерігалась у всіх хворих на ІХС, в групі хворих на РА медикаментозно контрольовану артеріальну гіпертензію мали 12 пацієнтів. Ехокардіографія, як стандарт оцінки дисфункції міокарда, має певні обмеження, зокрема, через недостатню чіткість ендокарда та відсутність стандартизації діагностичних критеріїв діастолічної дисфункції. Слід відмітити, що ехокардіографія з відстеженням спеклів дозволяє неінвазивно визначати вектори руху та швидкість деформації міокарда, надаючи як кількісну, так і якісну інформацію про деформацію тканин та рух міокарда. GLS розраховується як середнє значення 18 серцевих сегментів, отриманих з верхівкових двох-, трьох-, чотирикамерних проекцій. Нормальні значення GLS коливаються в межах від (–18%) до (– 21,5%). Дата реєстрації 2025-11-10 Додано в НРАТ 2025-11-10 Закрити