Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0826U000696, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту Статус Запланована Назва роботи Морфофункціональна характеристика формування і розвитку скоротливого апарату міокарда щурів за умов дії пренатальної гіпоксії. Здобувач Кобеза Павло Анатолійович, Керівник Твердохліб Ігор Володимирович Опонент Маєвський Олександр Євгенійович Опонент Челпанова Ілона Владиславівна Рецензент Шаторна Віра Федорівна Рецензент Шевченко Інна Володимирівна Опис У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання щодо визначення ультраструктурних змін скоротливого апарату типових кардіоміоцитів у різних локалізаціях міокарда щурів внаслідок дії гострої та хронічної пренатальної гіпоксії. У дослідженні вивчали серця білих безпородних щурів у різні терміни пренатального та постнатального онтогенезу. Для відтворення умов гострої пренатальної гіпоксії здійснювали її моделювання шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення 2 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 90 мг/кг вагітним самкам на 13-ту добу гестаіції, що відповідало тяжкому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної гострої гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким на 13-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду. Моделювання хронічної пренатальної гіпоксії проводили шляхом внутрішньоочеревинного введення 1 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 50 мг/кг вагітним самкам щоденно з 10-ї по 20-ту добу гестаіції, що відповідало середньому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної хронічної гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким щоденно з 10-ї по 20-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду. Щурів-самиць із датованою вагітністю мертвили за допомогою введення летальної дози пентобарбіталу натрію та вилучали ембріонів і плодів для подальшого ультраструктурного аналізу на 15-ту, 16-ту, 17-ту, 18-ту та 20-ту добу після запліднення. Серця потомства тварин всіх груп досліджували у п'яти вікових термінах: новонароджені, через 7, 14, 30 і 120 діб після народження. На кожний віковий термін для всіх груп тварин відбирали по 5-6 особин обох статей з різних пометів. Вперше встановлено, що після народження щурів, які зазнали дії пренатальної ГГ, в усіх зонах міокарда ПШ і ПЧМП відбувається блокування саркомерогенезу в типових КМЦ, а також деструкція міофібрил, вставних дисків і мітохондрій упродовж двох тижнів постнатального розвитку. У ЛШ у цей період деструктивні зміни скоротливого апарату не виявляються, проте в типових КМЦ ступінь зрілості саркомерів, щільність упакування міофібрил і ступінь їх орієнтації значно поступаються контрольному рівню. Починаючи від 30-ї доби після народження в обох шлуночках відсутні ознаки фрагментації міофібрил, проте в усіх зонах ПШ і ПЧМП спостерігається значне гальмування міофібрилогенезу, яке зберігається в міокарді зрілого потомства. У всіх зонах ЛШ у цей період відбувається інтенсивне накопичення міофібрил, відновлення їх структури і просторової організації до нормального рівня. У міокарді передсердь помірні ушкодження вставних дисків і мітохондрій, пригнічення саркомерогенезу та обмеження просторового упорядкування міофібрил внаслідок пренатальної дії гострої гіпоксії зберігаються до 14-ї доби постнатального розвитку. У зрілого потомства типові КМЦ ПП і ПВ серця містять варіативні за будовою незрілі міофібрили. Вперше показано, що пренатальна ХГ у термін до 16-ї доби ембріогенезу призводить до помірного пригнічення саркомерогенезу та дезорієнтації міофібрил на тлі кристолізису і набряку мітохондрій типових КМЦ переважно в СЕН обох шлуночків і міжшлуночковій перегородці. Починаючи від 17-ї доби пренатального онтогенезу дія ХГ супроводжується різким накопиченням деструктивних змін скоротливого апарату – фрагментацією новоутворених міофібрил, дисоціацією саркомерів, розщепленням телофрагм і вставних дисків. Наприкінці пренатального онтогенезу найвиразніша руйнівна дія ХГ і її гільмівний ефект щодо розвитку скоротливого апарату спостерігаються в ІМЗ і СЕП обох шлуночків. У міокарді передсердь ХГ не призводить до руйнування міофібрил і суттєво не впливає на онтогенетичну динаміку їх накопичення до 17-ї доби ембріогенезу. Упродовж подальшого пренатального розвитку відбувається істотне пригнічення саркомерогенезу та обмеження упорядкування міофібрил у саркоплазмі типових КМЦ передсердь, що супроводжується формуванням дефектних вставних дисків і просторовою дезінтеграцією міофібрил з мітохондріями Дата реєстрації 2026-03-30 Додано в НРАТ 2026-03-30 Закрити