Знайдено документів: 1
Інформація × Реєстраційний номер 0204U000217, 0101U001450 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити механізми трансформації мієлодиспластичного синдрому в лейкемію у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС, у віддалений період Назва етапу роботи Керівник роботи Клименко Віктор Іванович, Дата реєстрації 22-01-2004 Організація виконавець Науковий центр радіаційної медицини АМН України Опис етапу Об'єкт дослідження: діти та дорослі особи з МДС та лейкеміями, які трансформувались з МДС. Мета роботи: встановити особливості взаємозв'язку клітинних, субклітинних та молекулярних порушень при мієлодиспластичному синдромі та їх роль у розвитку радіоіндукованої лейкемії у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС. Методи дослідження: клінічні, морфологічні, імунологічні, цитогенетичні, молекулярні, та математичні. Встановлено взаємозв'язок між виявленими змінами імунної ситеми, цитогенетичними порушеннями та змінами пухлинно-асоційованих антигенів у осіб, які постраждали від наслідків аварії на ЧАЕС. Ступінь диспластичних змін у потерпілих осіб залежав від варіанту МДС. Особливо значними були порушення мегакаріоцитарного паростка. Виявлено порушення імунної відповіді на ранніх етапах рецепції антигену та клітинної взаємоді внаслідок змін експресії антигенного профілю імунокомпетентних клітин з одночасним зниженням комітованих В-лімфоцитів. Має місце підвищена чутливість до індукції апоптозу клітин при МДС-РАНБ та МДС-РА. Наявність декількох лінійних антигенів на мієлоїдних CD34+33+ або лімфоїдних клітинах-попередниках зумовлює існування широкого діапазону змін направленості та швидкості їх диференціації під дією гуморальних або міжклітинних взаємодій. Зміни каріотипу (як характерних для МДС - inv(16), 5q-, -7, 11р-, 12р-, del/ inv(16), 20q-, 1р-, 3р-, 3q-, так і нетипових - 5р-, 7р-, 9q-, der21) були обумовлені типом МДС і досягали максимального ступеня при ГМЛ post МДС. Підтвердженням вторинного характеру МДС є структурні аберації хромосоми 3 (3q26 при РА, РАНБ) і структурні та числові аберації хромосоми 7 (7q26-q32) (РАНБ). У пацієнтів з МДС та ГМЛ post МДС має місце крапкова мутація гену р53 та відсутність достовірних змін білка bcl-2. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити
НДДКР ОК
Керівник: Клименко Віктор Іванович. Вивчити механізми трансформації мієлодиспластичного синдрому в лейкемію у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС, у віддалений період. (Етап: ). Науковий центр радіаційної медицини АМН України. № 0204U000217
Знайдено документів: 1

Оновлено: 2026-03-20