Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0204U003995, 0101U000617 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчення нейромедіаторних шляхів взаємодії гормону епіфіза мелатоніну та кортикостероїдів у розвитку стрес-реакції у нормі та за умов патології системи гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз Назва етапу роботи Керівник роботи Кононенко Владислав Якович, Дата реєстрації 11-06-2004 Організація виконавець Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка Опис етапу Об'єкт дослідження: Нейрохімічні процеси та гормональні реакції, які забезпечують розвиток стрес-реакції, за умов стресу на фоні введення мелатоніну у інтактних щурів та щурів із патологією гіпоталамо-гіпофізарно-адре-нокортикальної системи (ГГАКС). Мета роботи: З'ясування участі нейромедіаторів різної біологічної природи у механізмах антистресової та коригуючої дії мелатоніну за умов норми та патології ГГАКС. Методи дослідження: біохімічні, радіорецепторний. Результати та їх новітність: Одноразове введення мелатоніну у світлий час доби ін-тактним щурам справляло виражений вплив серед вивчених нейромедіаторних систем лише на стан ГАМК-ергіч-ної. Ефект мєлатоніну залежав від кратності його введення та вихідного стану ГГАКС. Одно- чи багаторазове введення гормону значно змінювало реакцію нейромедіаторних систем мозку інтактних щурів на гострий стрес, а у тварин із пригніченою функцією ГГАКС гормон виявився неспроможним до суттєвої корекції порушеної стресової відповіді різних нейромедіаторних систем мозку, хоча частковий позитивний ефект гормону, особливо багато-разового його введення і в основному на стан ГАМК-ергічної системи, мав місце. При вивченні впливу мелатоніну на функцію надниркових залоз встановлено, що введення гормону інтактним щурам гальмувало базальний рівень функціонування кіркового і мозкового шарів залози та модулювало, найбільш суттєво за умов іммобілізації, вира-женість стрес-індукованого підвищення секреції кортикостероїдів. Мелатонін у тварин із патологією ГГАКС не справляв впливу на стрес-відповідь кори надниркових залоз, але відновлював таку мозкового шару надниркових залоз, при цьому гормон виявився спроможним у надниркових залозах до відновлення зміненої за умов патології ГГАКС реакції на стрес двох стрес-лімітуючих систем - ГАМК- та аденозинергічної, не впливаючи на стан та реакцію на стрес інших нейромедіаторних процесів. Ступінь впровадження: наукові статті та доповіді. Галузь застосування: ендокринологія, нейрохімія. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити