Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0208U002423, 0105U000963 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити перебіг репаративного остеогенезу при травматичних ушкодженнях довгих кісток в умовах ендокринного остеопорозу Назва етапу роботи Керівник роботи Корж М.О., Дата реєстрації 29-01-2008 Організація виконавець ДУ "Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І.Ситенка Академії медичних наук України" Опис етапу Мета роботи: вивчити вплив порушення балансу кортизолу та тироксину у організмі експериментальних тварин та у пацієнтів з травмою довгих кісток на перебіг репаративного остеогенезу. Об'єкт дослідження - ремоделювання та регенерація стегнової кістки щурів в умовах вторинного ендокринного остеопорозу (глюкокортикоїд-індукований, при гіпотиреозі, при гіпертиреозі, аліментарний як пусковий механізм зміни рівня паратиреоїдного гормону). В експериментах на 265 статевозрілих білих лабораторних щурах проведено моделювання порушення гормонального балансу в організмі шляхом введення гідрокортизону (у дозі 0,5 мг та 5 мг/100 г), L-тироксину (25 мкг/100 г), мерказолілу (1 мг/100 г) та при утриманні тварин на низькокальцієвій дієті (протягом 5 місяців). З метою дослідження репаративного остеогенезу в умовах вторинного ендокринного остеопорозу щурам виконували стандартний дірчастий дефект у дистальному метафізі стегнових кісток. Встановлено, що введення щурам L-тироксину, мерказолілу, гідрокортизону, а також утримання їх на низькокальцієвій дієті призводить до структурних змін стегнових кісток, які є аналогічними остеопоротичним. Вираженість проявів порушень залежала від моделі вторинного ендокринного остеопорозу: маса кісткової тканини найбільш зменшувалася при глюкокортикоїд-індукованому та аліментарному остеопорозі; погіршення якості кістки було максимально виражено при гіпотиреозі. Доведено пригнічення репаративної регенерації кістки під впливом введення мерказолілу, гідрокортизону та утримання щурів на низькокальцієвій дієті. На стадії запалення при глюкокортикоїд-індукованому остеопорозі та гіпотиреозі в зоні дефекту спостерігалося збільшення відносно контролю кількості нейтрофілів, яке набуло максимальних значень (у 2,6 рази) при використанні гідрокортизону у дозі 5 мг/100 г. У тварин, яких утримували на низькокальцієвій дієті зменшувалася кількість макрофагів та фібробластів. Затримка диференціювання клітин фібробластичного диферону, уповільнення кісткоутворення, мінералізації та ремоделювання регенерату спостерігалися у всіх групах дослідних тварин, що найбільш виражено при гіпотиреозі. У щурів, які отримували L-тироксин, зафіксовано прискорення утворення тканиноспецифічних структур на ранніх стадіях формування кісткового регенерату (7, 14 доба). Проте були виявлені деструктивні зміни у клітинах остеобластичного диферону. Розроблені комплексні підходи до прогнозування незадовільних результатів репаративного остеогенезу у пацієнтів з порушенням гормонального балансу. Наведено клінічні приклади порушення репаративного остеогенезу при переломах в умовах порушення функції щитоподібної залози. Розроблено "Пристрій для остеосинтезу дистального відділу плечової кістки" (патент № 23789), який може бути використаний для лікування переломів в умовах остеопорозу. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити