Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0209U005803, 0106U011201 , Науково-дослідна робота Назва роботи Механізми регуляції больового сигналу каскадами внутрішньоклітинних протеїнкіназ, що активуються G-білками Назва етапу роботи Керівник роботи Кришталь Олег Олександрович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 13-05-2009 Організація виконавець Міжнародний Центр молекулярної фізіології Національної Академії Наук України Опис етапу Вивчався взаємозв'язок між -опіоїдними, СВ-1 каннабіноїдними та P2X2/3 рецепторами сенсорних нейронів та внутрішньоклітинні механізми, що опосередковують цей зв'язок за нормальних та патологічних умов. Було показано, що за нормальних умов агоністи -опіоїдних рецепторів пригнічують P2X2/3-опосередковані струми, активовані АТФ, в середньому на 50% через G-білок спряжені механізми. За умов ко-культивування нейронів з клітинами фібросаркоми миші (лінія NCTC 2472) протягом 2-5 діб суттєво зменшується пригнічення АТФ-активованих струмів з повільною кінетикою десенситизації ендоморфіном-1, а частка нейронів з "повільними" струмами зростає. Крім того, вивчалися механізми модуляторного впливу опіоїдів на Р-тип потенціал-керованих кальцієвих каналів у нейронах Пуркін'є. Отримані дані дають вказують на те, що опіоїди впливають на або рецептори нейрона, викликаючи зміни нейрональної активності шляхом бімодальної модуляції Р-типу потенціал-керованих кальцієвих каналів. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити