Знайдено документів: 1
Інформація × Реєстраційний номер 0210U003557, 0108U006474 , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідження впливу оксиду азоту (NO) на процеси апоптозу та автофагії злоякісних пухлинних клітин за умови дефіциту основного субстрату NO-синтаз Назва етапу роботи Керівник роботи Чайка Ярослав Петрович, Дата реєстрації 09-02-2010 Організація виконавець Львівський національний університет імені Івана Франка Опис етапу Встановлено відсутність білка іNOS в лізатах ASS-позитивних клітин А549 як на повному, так і на середовищі без аргініну. Клітини лінії А549 піддаються NO-залежному апоптозу виключно за дії високих концентрацій екзогенного NO, низькі концентрації NO не мають впливу на ріст, апоптоз та автофагію цих клітин; під впливом індукторів та інгібіторів NOSаз відбувається незалежний від ендогенного NO апоптоз на середовищі без аргініну. Конститутивно високий рівень експресії iNOS і нітрозильованих білків ASS-негативних клітин WM1158 та за умови 24-годинної активації синтаз оксиду азоту на повному середовищі і зниження цих показників на середовищі без аргініну свідчить про необхідність повноцінного функціонування окисного шляху метаболізму L-аргініну для підтримки їхнього росту. Опис продукції Встановлено відсутність білка іNOS в лізатах ASS-позитивних клітин А549 як на повному, так і на середовищі без аргініну. Клітини лінії А549 піддаються NO-залежному апоптозу виключно за дії високих концентрацій екзогенного NO, низькі концентрації NO не мають впливу на ріст, апоптоз та автофагію цих клітин; під впливом індукторів та інгібіторів NOSаз відбувається незалежний від ендогенного NO апоптоз на середовищі без аргініну. Конститутивно високий рівень експресії iNOS і нітрозильованих білків ASS-негативних клітин WM1158 та за умови 24-годинної активації синтаз оксиду азоту на повному середовищі і зниження цих показників на середовищі без аргініну свідчить про необхідність повноцінного функціонування окисного шляху метаболізму L-аргініну для підтримки їхнього росту. Пригнічення окисного шляху метаболізму L-аргініну в клітинах WM1158 призводить до достовірної активізації процесів апоптозу і загибелі злоякісних клітин більшою мірою на середовищі з дефіцитом аргініну. Ендогенний NO не сприяє програмованій Автори роботи Бродяк Ірина Володимирівна Клевета Галина Ярославівна Климишин Наталія Ігорівна Сибірна Наталія Олександрівна Чайка Ярослав Петрович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити
НДДКР ОК
Дослідження впливу оксиду азоту (NO) на процеси апоптозу та автофагії злоякісних пухлинних клітин за умови дефіциту основного субстрату NO-синтаз
Керівник: Чайка Ярослав Петрович. Дослідження впливу оксиду азоту (NO) на процеси апоптозу та автофагії злоякісних пухлинних клітин за умови дефіциту основного субстрату NO-синтаз. (Етап: ). Львівський національний університет імені Івана Франка. № 0210U003557
Знайдено документів: 1

Оновлено: 2026-03-19


Роздрукувати цю сторінку