Реєстраційний номер
0211U000144,
0108U001054
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Удосконалити сучасні методи діагностики, лікування та реабілітації жінок репродуктивного віку, хворих на генітальний ендометріоз.
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Вовк Іраїда Борисівна,
Дата реєстрації
19-01-2011
Організація виконавець
Державна установа "Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України"
Опис етапу
Об'єкт дослідження - 560 жінок фертильного віку та 10 дівчаток підлітків з генітальним ендометріозом. Мета роботи: вивчити патогенетичні механізми ушкодження репродуктивної системи у пацієнток з генітальним ендометріозом на основі вивчення особливостей клінічного перебігу, оцінки анатомо- та морфо-функціонального стану органів-мішеней, особливостей ендокринного та імунного гомеостазу. Методи дослідження - клінічні, апаратні, бактеріологічні, бактеріоскопічні, вірусологічні, імунологічні, імуноферментні, ендокринологічні, гістологічні, імуногістохімічні, статистичні. Використана апаратура та засоби вимірювання - імуноферментний аналізатор Stat Fax 303 plus, тест-системи фірми "Novum diagnostica GMBH"(Німеччина), UBI Magiwell і Calbiotech (США). В роботі представлено теоретичне обґрунтування концепції патогенетичних механізмів ушкодження репродуктивної системи у пацієнток з генітальним ендометріозом, в основі якої лежать порушення процесів інвазії, апоптозу та клітинної проліферації структур ендометрія на тлі дисбалансу гормонального та імунного гомеостазу, запального процесу. Виявлено значне підвищення базальної секреції гонадотропінів та стабільно високі їх концентрації в середині менструального циклу, зниження оваріального резерву яєчників. Імунна відповідь на ектопічну інвазію ендометрія не є фізіологічною і функціонально спроможною; одним з провідних є порушення локального клітинного імунітету. Виявлено залежність експресії рецепторів до естрогенів та прогестерону в яєчниках від їх морфологічних особливостей та гальмування регуляції апоптотичної активності. Експресія матриксної металопротеінази 1 типу в цитоплазмі епітелія стінки і клітинного складу вмісту ендометріоїдних кіст синхронізує зі зростанням інвазивності тканинного субстрату, порушенням регуляторних механізмів рецептивності до естрогенів та прогестерону, апоптотичної активності. Дівчатка з порушеннями менструального циклі є групою ризику розвитку в генітального ендометріозу. Вибір засобів гормональної терапії ендометріозу потребує індивідуалізації. Хірургічне лікування ендометріозу у жінок репродуктивного віку повинно бути максимально органозберігаючим. Застосування удосконаленої поетапної тактики лікування хворих покращити репродуктивну функцію у 86,6 % та відновити генеративну функцію у 57,3 % жінок. Робота охороноспроможна. Отримані результати досліджень відображені у 25 наукових статтях у фахових журналах, 6 виступах на наукових конференціях, 3-х патентах на корисну модель, 3-х інформаційних листах.
Опис продукції
На основі вивчення особливостей клінічного перебігу захворювання, анатомо-функціональних, морфологічних, імуногістохімічних, ультраструктурних особливостей ендометріоїдних гетеротопій встановлено, що розвиток і прогресування ендометріозу супроводжується активною реакцією з боку імунної системи, яка не є фізіологічною та функціонально спроможною для контролю за інвазією ектопічного ендометрію і формується на локальному рівні з ознаками характерними для хронічного запального процесу. Виявлено порушення регуляторних механізмів рецептивності до естрогенів та прогестерону, гальмування регуляції апоптотичної активності в ендометрії, яєчниках та ендометріоїдних гетеротопіях в залежності від їх морфологічних особливостей.
Автори роботи
Ільїна О.І.
Борисюк О.Ю.
Вовк І.Б.
Галазюк Л.В.
Горбань Н.Є.
Доброчинська Л.І.
Задорожна Т.Д.
Захаренко Н.Ф.
Калюта А.О.
Кондратюк В.К.
Лисяна Т.О.
Нетреба Н.І.
Петербурзька В.Ф.
Пустовалова О.І.
Радош Т.В.
Ревенько О.О.
Трохимович О.В.
Хомінська З.Б.
Чернишов В.П.
Чубей Г.В.
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
