Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0211U004146, 0108U001153 , Науково-дослідна робота Назва роботи Гібернація міокарда при артеріальний гіпертензії і гострому інфаркті - як предиктор дисфункції лівого шлуночка, апоптозу кардіоміоцитів та розвитку серцевої недостатності. Назва етапу роботи Керівник роботи Кияк Юліан Григорович, Дата реєстрації 21-02-2011 Організація виконавець Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Опис етапу Обстежено 108 хворих (80 чоловіків і 28 жінок, у віці 39-89 років) з артеріальною гіпертензією (АГ) та ішемічною хворобою серця (ІХС). Серед них було 36 осіб, які хворіли на АГ і померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ), а також 10 чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом, оперованих з приводу хронічної аневризми серця (n=5) або аорто-коронарного шунтування (АКШ) (n=5). Контрольна група включала 12 осіб, які померли від екстракардіальних причин. У всіх цих випадках досліджували ультраструктурні зміни в експрес-некроптатах або біопсіях міокарда у кореляції з клініко-функціональними показниками роботи серця. Група порівняння налічувала 50 пацієнтів з АГ та ІХС, у яких вивчали вплив васкуло- і кардіопротекторів (периндоприл, карведілол, спіронолактон, триметазидин) на клініко-функціональні показники роботи серця при серцевій недостаточності. АГ і гіпертрофія міокарда сприяють гібернації і апоптозу ендотеліоцитів мікросудинного русла і кардіоміоцитів (КМЦ), які прогресують із появою гострої коронарної недостатності. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) зумовлена гіпертрофією та гібернацією КМЦ, у той час як систолічна дисфункція ЛШ спричинена апоптозом гібернованих КМЦ і дилятацією ЛШ. ГІМ крім некрозу і оглушеності призводить до гострої гібернації багатьох КМЦ в різних зонах серця, що часто закінчується їх вторинним некрозом або переходом у хронічну гібернацію. Хронічно гіберновані КМЦ в стінці постінфарктної аневризми персистують протягом багатьох років (аж до 14 років) і гинуть переважно шляхом апоптозу або вторинного некрозу. Гібернація і апоптоз КМЦ зменшують масу і скоротливу здатність міокарда, призводячи до прогресування серцевої недостатності. Неоваскуляризація стінки хронічної аневризми серця є функціонально недостатньою для реперфузії гібернованих КМЦ, а призначення медикаментів із кардіопротекторним ефектом - мало ефективним. Інвазивні методи лікування (стентування, АКШ) у більшій мірі, ніж оптимальна фармакотерапія, збільшують фракцію викиду ЛШ та виводять міокард із стану гібернації в зоні інфаркту та післяінфарктного рубця. Доведено, що всім пацієнтам з ознаками гібернації міокарда і серцевої недостатності (СН) крім реваскуляризації міокарда необхідно призначати медикаменти з васкуло- і кардіопротекторною дією (інгібітори АПФ, карведілол, спіронолактон, триметазидин), здатні попереджувати апоптоз клітин міокарда і прогресування СН. Опис продукції Оптимізація методики розрахунку потреби в протитуберкульозних препаратах Автори роботи Барнетт Ольга Юліанівна Беш Дмитро Ігорович Кияк Юліан Григорович Ковалишин Василь Іванович Чнгрян Гаяне Вачиківна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити