Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0211U007307, 0108U007051 , Науково-дослідна робота Назва роботи Фактори ремоделювання міокарду в прогнозуванні ефективності терапії у хворих з підвищенним судинним ризиком. Назва етапу роботи Керівник роботи Кравчун Павло Григорович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 14-04-2011 Організація виконавець Харківський національний медичний університет Опис етапу Мета роботи - удосконалення діагностики та лікування хворих з підвищеним судинним ризиком шляхом вивчення впливу трансформуючого чинника росту-бета1, оксиду азоту, факторів фіброзу міокарда, імунозапальних механізмів на компоненти екстрацелюлярного матриксу при ремоделюванні лівого шлуночка, формуванні його систолічної дисфункції. Методи дослідження: імуноферментні, спектрофотометричні, біохімічні, ультразвукові. Проведення досліджень дозволило: виявити патогенетичну значущість трансформуючого чинника росту-бета1, оксиду азоту, циркулюючих показників екстрацелюлярного матриксу міокарду в процесах формування гіпертрофії лівого шлуночка, його скоротливих властивостей у хворих з артеріальною гіпертензією; встановити вплив факторів фіброзу міокарда та апоптозу клітин міокарда на розвиток ремоделювання лівого шлуночка серця та ролі цих змін в формуванні гіпертонічної хвороби; впровадити критерії прогнозування ефективності лікування блокаторами ангіотензинових рецепторів по попередженню прогресування гіпертрофії міокарду у хворих на гіпертонічну хворобу. Опис продукції У хворих помірною артеріальною гіпертензією основні патофізіологічні процеси, керівники розвитком гіпертрофії лівого шлуночку серця, характеризуються посиленням перебудови сполучної тканини міокарду і зниженням його еластичних властивостей (підвищення активності про-ММП-1, недостатньо що компенсується тканинним інгібітором протеиназы-1), активацією чинника зростання кардіоміоцитів (збільшення активності ТРФ-1?), сприяючій їх гіпертрофії і гіперплазії, дисфункцією ендотелію (збільшення активності ЕТ-1 на тлі відносного відставання приросту активності еNO-синтазы). Патогенетичний патерн концентричної ГЛШ характеризується переважною активацією чинників, відповідальних за зростання кардіоміоцитів, таких як ТРФ-1?, потенційованих дисфункцією ендотелію, гіперпродукцією ендотеліну-1, що виявляється, і відносним дефіцитом еNO-синтази, на тлі перебудови архітектоніки сполучної тканини міокарду, визначуваною активністю про-ММП-1, недостатньо контрольованою тканинним інгібітором матриксной металопротеїнази-1. Патог Автори роботи . Ринчак П.І. Бабаджан В.Д. Борзова О.Ю. Добровольска І.М. Залюбовська О.В. Кожин М.І. Ліпеєва О.А. Лапшина Л.О. Ломакіна О.В. Мозгова Ю.М. Ольховський Д.В. Рилова М.А. Риндіна Н.Г. Сидоров А.П. Тітова Г.Ю. Токаренко Ю.В. Тучинська М.А. Шевченко О.С. Шелест О.М. Шумова Н.В. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити