Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0212U002183, 0109U001568 , Науково-дослідна робота Назва роботи Оцінка ризику виникнення хронічної лімфоцитарної лейкемії серед контингентів, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи, на основі дослідження поліморфізму генів, що кодують білки репарації Назва етапу роботи Керівник роботи Чумак Анатолій Андрійович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 27-01-2012 Організація виконавець Державна установа "Науковий центр радіаційної медицини Академії медичних наук України" Опис етапу Мета роботи - встановити зв'язки між наявністю поліморфізму окремих генів репарації та виникненням хронічної лімфоцитарної лейкемії у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи для раннього виявлення пацієнтів, що перебувають під ризиком. Об'єкт дослідження: 198 хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію (ХЛЛ) та 219 осіб без онкогематологічної патології. Методи дослідження: визначення поліморфізмів генів білків репарації ДНК (XRCC1, XPD, XRCC3) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції та рестрикції отриманих продуктів реакції, клінічні, статистичні. Основні результати: визначені частоти домінантних і поліморфних алелей генів білків репарації XRCC1, XRCC3 і XPD та їх комбінацій серед хворих на ХЛЛ та осіб без онкологічної та онкогематологічної патології (контрольна група), які постійно мешкають на території України. Встановлено, що в контрольній групі розподіл поліморфізмів зазначених генів не розрізнявся за радіаційним анамнезом обстежених та співпадав з показниками, притаманними іншим обстеженим групам кавказоїдів. Встановлена модифікуюча роль генів білків репарації ДНК у розвитку ХЛЛ на тлі дії іоніуючого випромінення (ІВ): ризик розвитку ХЛЛ у осіб, гомозигот за домінантною алеллю гена XPD, постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи, зменшувався (OR = 0,37; 95% довірчий інтервал 0,1815-0,7572; р=0,005), особливо за умов одночасної гомозиготності за домінантною алеллю гена XRCC1 (OR=0,28; 95% довірчий інтервал 0,085-0,935; р=0,03). Навпаки, ризик розвитку ХЛЛ у носіїв поліморфної алелі гена XPD підвищувався: OR = 2,69 (95% довірчий інтервал 1,3207-5,5103, р=0,005). Виявлено особливості перебігу ХЛЛ залежно від генотипів генів білків репарації ДНК: підвищення частоти трансформації в синдром Ріхтера у хворих з генотипом Gln399Gln XRCC1 на тлі проведення лікування; протективний вплив генотипу Gln751Gln гена XPD на перебіг захворювання ХЛЛ Виявлено збільшення кількості випадків базальноклітинного рака шкіри серед носіїв поліморфної алелі гена XPD, які зазнали впливу ІВ, порівняно з неопроміненими хворими, носіями поліморфної алелі гена XPD (р=0,009). У пацієнтів постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи, виявлено підвищення частоти хронічних гепатитів (р=0,001), хронічних гастритів (р=0,001) та хронічних непухлинних захворювань щитоподібної залози (р=0,036) серед гомозигот Gln399Gln гена XRCC1. Вплив даного поліморфізму на ці захворювання проявлявся на тлі наявності у хворих персистуючих інфекцій (інфікування вірусами гепатиту С). Отримані дані щодо протективної дії генотипу Gln751Gln гена XPD відносно ризику розвитку хронічної непухлинної патології легень у постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС (OR = 0,1875; 95% довірчий інтервал 0,0388-0,9024; р=0,023). Дослідження поліморфізмів генів, що кодують білки репарації ДНК, доцільно використовувати при прогнозуванні ризику розвитку соматичної патології і ХЛЛ на тлі дії іонізуючого випромінення. Опис продукції Пропонується спосіб визначення генетичної схильності до розвитку хронічної лімфоцитарної лейкемії у осіб, які зазнали впливу іонізуючого випромінення, на основі визначення поліморфізмів генів білків репарації ДНК у лімфоцитах периферичної крові методом полімеразної ланцюгової реакції з рестрикцією продуктів реакції Автори роботи Абраменко Ірина Вікторівна Білоус Надія Іванівна Дягіль Ірина Сергіївна Костін Олексій Володимирович Плескач Гліб Вадимович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити