Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0214U003271, 0111U005205 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вплив гострого інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії і цукрового діабету 2 типу на ультраструктурне ремоделювання міокарда і розвиток серцевої недостатності Назва етапу роботи Керівник роботи Кияк Юліан Григорович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 28-01-2014 Організація виконавець Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Опис етапу У дослідженні розкрито питання клітинного ремоделювання міокарда при серцевій недостатності (СН), зумовленій артеріальною гіпертензією (АГ) та цукровим діабетом 2 типу (ЦД) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія). Проводили електронно-мікроскопічне дослідження експрес-некропсій міокарда 38 осіб, які померли у гострому періоді інфаркту і 32 біопсій лівого шлуночка, отриманих при аорто-коронарному шунтуванні (n=23) і вентрікулопластиці хронічної післяінфарктної аневризми лівого шлуночка (n=9). З'ясовано, що АГ призводить до гіпертрофії судинного ендотелію, звуження просвіту і руйнування мікросудин, що сприяє гібернації гіпертрофованих кардіоміоцитів (КМЦ). Для ЦД є характерна діабетична мікроангіопатія міокарда, яка призводить до гіпоперфузії і гібернації КМЦ, що є передвісником їх апоптозу і причиною розвитку СН. Виникнення інфаркту міокарда у хворих на АГ і ЦД сприяє розширенню зони некрозу через активацію запрограмованої клітинної смерті і некрозу КМЦ, що виникає у колоінфарктних та інтактних ділянках лівого шлуночка і сприяє появі як гострої, так і прогресуванню хронічної СН. Своєчасна реваскуляризація міокарда у цієї категорії хворих здатна зменшити загрозу розвитку ускладнень (шок, набряк легень) і покращити прогноз захворювання. Застосування кардіопротекторів з доведеним протиапоптичним ефектом необхідне усім пацієнтам із схильністю до ремоделювання і гібернації судинного ендотелію і КМЦ, з ознаками СН. Опис продукції У дослідженні розкрито питання клітинного ремоделювання міокарда при серцевій недостатності (СН), зумовленій артеріальною гіпертензією (АГ) та цукровому діабеті 2 типу (ЦД) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія). Проводили електронно-мікроскопічне дослідження експрес-некропсій міокарда 38 осіб, які померли у гострому періоді інфаркту і 32 біопсій лівого шлуночка, отриманих при аорто-коронарному шунтуванні (n=23) і вентрікулопластиці хронічної післяінфарктної аневризми лівого шлуночка (n=9). З'ясовано, що АГ призводить до гіпертрофії судинного ендотелію, звуження просвіту і руйнування мікросудин, що сприяє гібернації гіпертрофованих кардіоміоцитів (КМЦ). Для ЦД є характерна діабетична мікроангіопатія міокарда, яка призводить до гіпоперфузії і гібернації КМЦ, їх апоптозу і серцевої недостатності. Інфаркт міокарда за цих комрбідних станів сприяє появі гострої і прогресуванні хронічної СН. Застосування кардіопротекторів з доведеним протиапоптичним ефектом Автори роботи Барнетт Ольга Юліанівна Беш Дмитро Ігорович Капустинський Олег Олегович Ковалишин Василь Іванович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити