Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0214U003700, 0110U006192 , Науково-дослідна робота Назва роботи Розробка нових підходів до комбінаційної ензимотерапії злоякісних пухлин на основі голодування за амінокислотами Назва етапу роботи Керівник роботи Стасик О.В., Кандидат біологічних наук Дата реєстрації 17-02-2014 Організація виконавець Iнститут біології клітини НАН України Опис етапу На четвертому етапі роботи досліджено роль процесів протеасомної деградації білків у відповіді пухлинних клітин на голодування за окремими амінокислотами та відповідні сигнальні шляхи. Встановлено, що за дії інгібіторів протеасом - MG132 або бортезомібу на фоні голодування за аргініном зменшується життєздатність клітин карциноми легень людини А549, однак вираженого адитивного ефекту не спостерігається. Клітини А549 після комбінованого впливу інгібіторів протеасом MG132 або бортезомібу та інгібітору автофагії - хлорохіну - мали знижену здатність до відновлення росту у порівнянні з клітинами, які зазнали впливу лише одного чинника. Однак вплив комбінації цих інгібіторів та голодування за аргініном на життєздатність клітин є помірним. Експресія білка аргінілтрансферази, що регулює процес протеасомної деградації частини регуляторних білків, при голодуванні за аргініном регулюється на рівні трансляції. Голодування за аргініном селективно пошкоджує протеасомну деградацію регуляторного білка RGS4, залежну від його N-кінцевого аргінілювання. Опис продукції Досліджено роль процесів протеасомної деградації білків у відповіді пухлинних клітин на голодування за окремими амінокислотами та відповідні сигнальні шляхи. Встановлено, що за дії інгібіторів протеасом - MG132 або бортезомібу на фоні голодування за аргініном зменшується життєздатність клітин карциноми легень людини А549, однак вираженого адитивного ефекту не спостерігається. Клітини А549 після комбінованого впливу MG132 або бортезомібу та інгібітору автофагії - хлорохіну - мали знижену здатність до відновлення росту у порівнянні з клітинами, які зазнали впливу лише одного чинника. Однак вплив комбінації цих інгібіторів та голодування за аргініном на життєздатність клітин є помірним. Експресія білка аргінілтрансферази, що регулює процес протеасомної деградації частини регуляторних білків, при голодуванні за аргініном регулюється на рівні трансляції. Голодування за аргініном селективно пошкоджує протеасомну деградацію регуляторного білка RGS4, залежну від його N-кінцевого аргінілювання. Автори роботи Барська М.Л. Бобак Я.П. Вовк О.І. Маєвська О.М. Шуваєва Г.Ю. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити