Реєстраційний номер
0215U006017,
0112U001097
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Вдосконалити методи діагностики та підвищити ефективність лікування хронічного гломерулонефриту та хронічного пієлонефриту на підставі вивчення маркерів порушення функціонального стану та ушкодження судинного ендотелію нирок
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Топчій Іван Іванович,
Дата реєстрації
23-01-2015
Організація виконавець
Державна установа "Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України"
Опис етапу
Об'єкт дослідження - 236 хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН), хронічний гломерулонефрит (ХГН) - 78 та хронічний пієлонефрит (ХПН) - 158, 162 хворих на гіпертонічну хворобу та 20 здорових донорів. У експерименті матеріалом дослідження служили 40 білих безпородних щурів, вагою 200-300 грам, віком 4 місяці. Методи дослідження: вміст sCD40, МСР-1, розчинного VE-кадгерину в сироватці крові визначали імуноферментним методом, активність парооксанази 1 (PON1) - методом з використанням параоксону; вміст метаболітів оксиду азоту - за реакцією Гріса; експрессію молекул адгезії клітин білої крові оцінювали імуноцитохімічним методом; вміст малонового діальдегіду - за реакцією з тіобарбітуровою кислотою; сульфгідрильних груп - за реакцією тіолдисульфідного обміну; дослідження серцевої та нирокової гемодинаміки проводилось ультразвуковим методом; кількісний аналіз циркулюючих ендотеліальних клітини у плазмі здійснювали за методом Hladovec J.; в експерименті гістохімічне дослідження препаратів нирок щурів забарвлювали гематоксилін-еозином. В аутопсійному матеріалі для виявлення особливостей імунних клітинних реакцій в зонах запального процесу використовувалися первинні моноклональні антитіла (МКАТ) фірми DAKO (Данія), Rady - to - Use. Імуногістохімічним методом виявляли експресію Т- і В-клітинних кластерів диференціювання (CD3, CD20), маркера плазматичних клітин (CD38), маркера макрофагів (CD68). Особливості ендотелізації інтим судин вивчався за експресією маркера ендотеліальних клітин (CD31 JC 70a), тендецію до васкуляризації оцінювали за допомогою фактору росту ендотелію судин (VEGF (VG1)). В якості маркера апоптозу використовували bcl-2. Застосування в комплексній терапії хворих на ХХН препаратів L-аргініну знижує вміст sCD40 та надмірну продукцію VE-кадгерину, підвищує активність параоксанази-1, покращує показники цілісності ендотелію та його NO-продукуючої здатності, що свідчить про оптимізацію імунної відповіді та антиоксидантних властивостей ендотелію на фоні покращення його функції. Додаткове призначення хворим на ХХН кардіоаргініна покращує діастолічну функцію міокарду на фоні покращенням функціонального стану ендотелію. Морфологічні дослідження ендотелію судин нирок, серця і аорти показали, що в більшості інтима судин зазнавала глибоких патологічних змін, які проявляються різним ступенем дезорганізації ендотеліальної вистилки судини та порушеннями структурно-функціональної організації ендотеліоцитів, субендотеліального шару, базальної мембрани.
Опис продукції
В науково-техничній продукції, що отримана, надані рекомендації щодо патогенетично обгрунтованого лікування хворих на хронічну хворобу нирок з урахуванням стану судинної системи та функції нирок
Автори роботи
Єфімова Н.В
Бенько О.Г.
Висоцька О.В.
Грідасова Л.М.
Кірієнко О.М.
Кондаков І.І.
Лащенко О.М.
Литвин Л.В.
Остапюк О.С.
Печерська А.І.
Попович А.С.
Семенових П.С.
Циганков О.І.
Шапкін А.С.
Щенявська О.М.
Щербань Т.Д.
Якименко Ю.С.
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
