Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0216U000525, 0113U001284 , Науково-дослідна робота Назва роботи Визначення механізмів розвитку діабетичних серцево-судинних ускладнень при гіпоестрогенії та можливості корекції порушень за допомогою сполук із селективною естрогеноподібною активністю Назва етапу роботи Керівник роботи Горбенко Наталія Іванівна, Дата реєстрації 08-02-2016 Організація виконавець Державна установа "Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського Національної академії медичних наук України" Опис етапу Об'єкт дослідження: цукровий діабет (ЦД) 2 типу, дефіцит естрогенів, похідне 17бета-естрадіолу, функціональний стан та оксидантний статус мітохондрій кардіоміоцитів, біохімічні маркери ендотеліальної дисфункції, імунологічна резистентність, серцево-судинна та гемокоагуляційна системи. Мета роботи: визначення впливу ендогенних та екзогенних естрогенів різного походження на біохімічні та функціональні порушення в серцево-судинній системі самиць щурів за умов ЦД. Методи дослідження: патофізіологічні, біохімічні, спектрофотометричні, фармакологічні, імунологічні, органічний синтез, фізико-хімічний аналіз. Встановлено, що гіпоестрогенія посилює негативний вплив висококалорійної дієти на розвиток інсулінорезистентності, проте не впливає на зниження функції бета-клітин підшлункової залози, індуковане введенням стрептозотоцину. Розвиток та виразність дисліпідемії, як і вісцерального ожиріння, за умов експериментального ЦД 2 типу не залежать від рівня ендогенних естрогенів у самиць щурів. Гіпоестрогенія посилює порушення окисно-відновлювального балансу в сироватці крові та мітохондріях кардіоміоцитів самиць із ЦД 2 типу. Встановлено, що за умов ЦД 2 типу активність NO-синтази та гемоксигенази в гомогенаті судин суттєво знижується у порівнянні з інтактним контролем незалежно від рівня ендогенних естрогенів. Дефіцит естрогенів за умов ЦД 2 типу посилює дисбаланс коагуляційного гемостазу за рахунок зростання рівня протромбогенних факторів. Гіпоестрогенія поглиблює функціональні порушення в серцево-судинній системі самиць щурів із ЦД 2 типу. ЦД 2 типу нівелює протективний ефект екзогенних естрогенів щодо порушень глюкозного гомеостазу, вісцерального ожиріння та оксидативного стресу в ендотелії судин тварин із гіпоестрогенією. Виявлені властивості селективного модулятора естрогенових рецепторів сполуки ПЕ0607 гальмувати порушення ліпідного обміну, прояви імунологічної і гемокоагуляційної дисфункції, нормалізувати активність синтази оксиду нітрогену у судинах, попереджувати розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в серці, відновлювати серцевий ритм й внутрішньошлункову провідність, свідчать про перспективність її застосування як додаткового гендерно-специфічного засобу профілактики та лікування діабетичних серцево-судинних ускладнень у жінок. Галузь застосування: охорона здоров'я, фармацевтична промисловість. Опис продукції Цукровий діабет 2 типу викликають у статевозрілих щурів-самиць шляхом комбінованої дії різних чинників: дефіциту естрогенів, тривалої висококалорійної дієти та індуктора інсулінової недостатності - стрептозотоцину: самицям щурів у віці 3 місяці проводять оваріектомію, потім утримують їх на висококалорійній дієті протягом 10 тижнів, при цьому, через 4 тижні після початку експерименту, вводять стрептозотоцин в дозі 25 мг/кг маси тіла один раз на тиждень протягом двох тижнів. Автори роботи Іванова О.В. Іващенко О.А. Бовдирь Є.О. Боріков О.Ю. Вакула В.М. Горбенко Н.І. Звягіна Т.С. Кіприч Т.В. Козар В.В. Кравченко С.В. Лукацька Л.Л. Раскопа О.В. Таран К.В. Яременко Ф.Г. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити