Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0216U007578, 0116U006937 , Науково-дослідна робота Назва роботи Молекулярно-біологічні регуляторні механізми порушення запліднювальної здатності сперматозоїдів і розробка нових імуно-біохімічних методів діагностики фертильності у чоловіків Назва етапу роботи Керівник роботи Воробець Д.З., Дата реєстрації 22-12-2016 Організація виконавець Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Опис етапу Встановлено, що активність аргінази в сперматозоїдах чоловіків з олігозоо-, астенозоо-, олігоастенозоо- та лейкоцитоспермією знижується в 2,1, 2,3, 2,4 і 3,3 раза відповідно. Це вказує на пригнічення аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, яке суттєво не залежать від типу порушення сперматогенезу. Проте зниження активності аргінази має найбільш виражений характер у пацієнтів з лейкоцитоспермією, адже лейкоцити стимулюють утворення реактивних форм кисню, індукцію та розвиток оксидативного та нітразивного стресу в сперматозоїдах. Відзначено також зміщення сироваткового вмісту гонадотропних і статевих гормонів у чоловіків з різними формами патоспермії. Так, зокрема вміст фолікулостимулюючого гормону при олігозооспермії, спричиненій гіпогонадизмом вищий вдвічі, а у разі лейкоцитоспермії в 1,8 раза щодо значень у фертильних чоловіків. Водночас за умов астенозооспермії цей показник нижчий в 2,2 раза стосовно значень у чоловіків з нормозооспермією, проте знаходиться в межах фізіологічної норми. Вміст тестостерону нижчий в 1,6 раза у чоловіків з порушенням сперматогенезу за типом олігозооспермії і знаходиться на нижній межі фізіологічної норми. Встановлено, що у неплідних чоловіків з порушенням сперматогенезу за типом олігозооспермії пригнічення активності аргінази сперматозоїдів позитивно корелює зі зниженням їх концентрації в еякуляті (r = 0,68). Вивчено особливості NO-синтазного шляху метаболізу L-аргініну в сперматозоїдах неплідних чоловіків з різними формами патоспермії. У чоловіків з порушенням фертильності відмічається роз'єднання ("uncoupling") NO-синтази сперматозоїдів, перерозподіл активностей у системі NO-синтаз зі їх зрушенням в бік Са2+-незалежної індуцибельної ізоформи, що свідчить про дисметаболічні зміни в системі синтезу NO, а саме його гіперпродукцію. Серед різних форм патоспермії в неплідних чоловіків найбільш виражені порушення NO-синтазного шляху метаболізму L-аргініну спостерігається у пацієнтів з лейкоцитоспермією. Отримані нами дані вказують на порушення NO-гомеостазу, гіперпродукцію "шкідливого" NO за участю iNOS та активацію нітрозивного стресу в сперматозоїдах чоловіків з різними формами патоспермій, що викликає порушення їх функцій, зокрема запліднювальної здатності. Зміни показники сперматограм при неплідності корелюють зі зростанням рівня пероксидного окиснення ліпідів та зниженням активності ферментів глутатіонової антиоксидантної системи - глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази. Припускається, що хронічні урогенітальні інфекції спочатку призводять до активації процесів ПОЛ і пригнічення активності ферментів антиоксидантного захисту сперматозоїдів, а вслід за цим до розвитку патологічних змін у спермі і неплідності чоловіків. Визначення стану ПОЛ, активності ферментів антиоксидантного захисту, активності аргіназно-NO-синтазної системи сперматозоїдів може служити додатковим тестом при діагностиці неплідності у чоловіків. Опис продукції На основі вивчення молекулярно-біологічних регуляторних механізмів порушення запліднювальної здатності сперматозоїдів при різних формах неплідності у чоловіків розширені та запропоновані нові додаткові діагностично-прогностичні критерії та методи діагностики неплідності у чоловіків. Вивченні та встановлені молекулярно-біологічні механізми зміни сперматозоїдів при різних формах неплідності у чоловіків. Автори роботи Єфремова Уляна Петрівна Воробець Зіновій Дмитрович Онуфрович Олена Костянтинівна Фафула Роман Володимирович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити