Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0217U007244, 0117U006390 , Науково-дослідна робота Назва роботи Пошук нових маркерів для ранньої діагностики хвороби Паркінсона. Назва етапу роботи Керівник роботи Нікуліна Вікторія Вікторівна, Дата реєстрації 27-12-2017 Організація виконавець Київський національний університет імені Тараса Шевченка Опис етапу Об'єкт дослідження: патогенез хвороби Паркінсона. Мета роботи: дослідити вплив периферичних про-запальних чинників на метаболічну поляризацію нейроглії, як раннього діагностичного та прогностичного маркеру дегенерації центральних дофамінергічних нейронів. Методи дослідження: методи хімічного руйнування дофамінергічних нейронів (експериментальний паркінсонізм), метод моделювання експериментального виразкового коліту та дисбактеріозу, визначення фагоцитарної та метаболічної активності нейроглії моноцитів та гранулоцитів периферійної крові та перитонеальних макрофагів, кількість та біохімічний склад глікопротеїнів слизу, якісний та кількісний склад мікробіоти. Розвиток експериментального паркінсонізму супроводжується змінами функціонально-фенотипового профілю фагоцитів різної локалізації з ознаками їх прозапальної активації. Локальні запальні процеси в ЦНС, що є наслідком прозапальної активації мікроглії, також спричиняють переключення на прозапальний метаболічний профіль фагоцитів на периферії від головного мозку. Функціональний стан та кількісні показники фагоцитів периферійної крові можна розглядати як чутливий критерій для моніторингу прогресування нейродегенеративних порушень та ефективності застосування різних терапевтичних прийомів їх корекції. Не зважаючи на те, що значні зміни функціонального стану фагоцитів були характерні для щурів з важкою стадією паркінсонізму, статистично значимі порушення в показниках фагоцитарної ланки імунітету була зафіксована також у тварин з легкою стадією захворювання, що дозволяє застосовувати вказані маркери активації клітин для ранньої діагностики хвороби. Опис продукції Встановлено, що розвиток експериментального паркінсонізму асоціюється з порушенням бар'єрної функції кишечника, що проявляється у зменшенні глікопротеїнів та змінами у складі їх бокових вуглеводних ланцюгів поверхневого слизу товстої кишки щурів, а також достовірними змінами складу просвітної мікробіоти особливо кількісних і якісних показників E.coli. Розвиток запалення в товстій кишці щурів на фоні експериментального коліту асоціюється зі зниження числа фагоцитуючих клітин мікроглії та збільшення ними експресії СD14, що вказує на прозапальне диференціювання фагоцитів головного мозку при данній патології. Подібні зміни були показані при експериментальному паркінсонізмі, що свідчить на користь периферичного запалення в патогенезі хвороби Паркінсона. Автори роботи Нікуліна В.В. Присяжнюк А.І. Рудик М. Червінська Т.М. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити